Dijabetes

Morfološke značajke strukture i razvoj aterosklerotskog plaka

Ateroskleroza je i dalje jedna od glavnih proučavanih dijagnoza. Veliki broj bolesti s potpuno različitim kliničkim manifestacijama uglavnom su povezane s aterosklerozom, a među njima i infarktom miokarda; moždani udar; abnormalna aneurizma; ishemija donjeg ekstremiteta.

Oni u velikoj mjeri određuju morbiditet i smrtnost. Naravno, glavnu ulogu u tom procesu ima struktura aterosklerotskog plaka. Uostalom, upravo zahvaljujući posebnoj strukturi ove formacije javljaju se naknadne dijagnoze koje dovode do pogoršanja dobrobiti osobe, a ponekad i smrti. No, unatoč širokom rasponu kliničkih bolesti, većina akutnih manifestacija ateroskleroze imaju zajedničku patogenetsku značajku: rupturu aterosklerotskog plaka.

Poremećaji plaka mogu se uvelike razlikovati ovisno o sitnim pukotinama ili eroziji površine plakova do dubokih tragova oštećenja koji se šire na meku lipidnu jezgru lezija. U svim ovim slučajevima javlja se barem neki stupanj stvaranja krvnog ugruška.

Abdominalna aorta najčešće pati od procesa stvaranja plaka, kao i od komplikacija povezanih s tim plakom.

U ovoj posudi velikog promjera, proces uništavanja plaka i tromboze ne završava okluzijom lumena i može dovesti do velikih površinskih ulceracija koje uključuju velike dijelove stijenke aorte, što se može vidjeti u mnogim slučajevima kod starijih pacijenata. Uz neospornu ulogu ateroskleroze u formiranju abdominalne aneurizme, oralna tromboza dovodi do iznenađujuće niske učestalosti klinički značajnih komplikacija kod ovih bolesnika, iako se kolesterolska embolija može redovito nalaziti u bubrezima i koži tijekom obdukcije.

Međutim, trenutno je nejasno kakav učinak različite biološki aktivne tvari, izuzete iz erozijskih površina aorte, mogu imati na ljudsko tijelo.

Koja je razlika između stabilnih i nestabilnih plakova?

U posudama malog promjera, kao što su koronarne arterije, okluzivna tromboza je česta i često fatalna komplikacija rupture plaka. Stoga je u koronarnim arterijama najčešće proučavano cijepanje plaka, a identificirana je brojna veza između strukture plaka, stupnja krvnih ugrušaka i tipova kasnijih ishemijskih koronarnih sindroma u bolesnika. Ta su zapažanja dovela do pojma nestabilnih aterosklerotskih plakova - plaka s nestabilnom strukturom, što je dovelo do pojave nestabilne bolesti koronarnih arterija.

Mnoga su istraživanja posvećena identificiranju takvih problema kao što je nestabilni aterosklerotski plak.

Stvaranje aterosklerotskog plaka rezultat je kompleksnih staničnih interakcija unutar arterija koje se javljaju između glavnih stanica stijenke krvnih žila i stanica imunološkog sustava (leukociti).

Lokalni poremećaji strujanja i lipidi kao pokretačka sila iza formiranja plaka su bitni u ovom procesu. Jednom kada se formira aterosklerotski plak, on pokazuje vrlo karakterističnu vlaknastu strukturu koja sadrži središnju jezgru izvanstaničnih lipida i različite elemente dezintegracije.

Vlaknasto tkivo osigurava strukturni integritet plaka.

Atheroma je meka, slaba i jako trombogena. Plak je bogat izvanstaničnim lipidima i praktički je lišen živih stanica, ali graniči s membranom zasićenom makrofagnim lipidima.

Neograničena fagocitoza oksidiranog LDL-a pomoću makrofaga dovodi do njihove smrti. Smrt ovih elemenata igra važnu ulogu u nastanku i rastu ateroma, zajedno s izvanstaničnim vezivanjem lipida za kolagena vlakna i proteoglikane.

Kvantitativne razlike u strukturnim komponentama su manje poznate: histopatološke studije velikog broja plakova otkrile su značajne razlike u:

  1. debljina vlaknastih kapica;
  2. veličina ateroma.

Osim toga, otkrivene su razlike u stupnju distrofičnog kalciniranja.

Ova studija je od velike važnosti jer je otkrila specifične tipove lezija povezanih s akutnim manifestacijama aterosklerotične bolesti.

Omjer vlaknastog tkiva i lipida u plakovima

Može doći do bilo kakve kombinacije debljine zida i veličine atheroma. U osnovi klinički stabilni fibrozni plakovi sastoje se od kontinuiranog fibroznog tkiva i samo male količine izvanstaničnog lipida ili uopće ne sadrže lipide. U koronarnim arterijama većina tih lezija ostaje klinički nečujna i dugoročno može dovesti do stabilne angine.

Obično su ranjivi plakovi karakterizirani velikom lipidnom kompozicijom i imaju tanku ili gotovo odsutnu fibroznu kapu.

Često postoje plakovi bogati lipidima koji podupiru formiranje koronarne tromboze.

Lipidni plakovi smatraju se "prekidima".

Nisu svi plakovi u bolesnika sa stabilnom bolešću koronarnih arterija zadovoljili ove kriterije stabilnosti.

Istraživanja su pokazala da je šezdeset posto tih plakova vlaknasto, ali 40% ima izvanstanične lipide. Samo u 15% bolesnika svi su plakovi uzrokovali razvoj stenoze i bili su vlaknasti, dok je kod 13% bolesnika gotovo svi plakovi imali lipidnu jezgru. Zapravo, većina pacijenata imala je mješavinu vrsta plaka u različitim omjerima.

Razlike u histološkom sastavu plaka i njegova povezanost s strukturom arterijskog zida imaju određene posljedice.

Na primjer, formacije s tankim zidovima su često poderane. Unutarnje mehaničke sile doprinose procesu rupture plaka.

U ovom slučaju, važan je sastav tkiva vlaknastog zida i unutarnji sastav ovog oblika.

Proces stvaranja plaka

Atherogeneza je razvoj ateromatoznih plakova.

Karakterizira ga remodeliranje arterija, što dovodi do subendotelne akumulacije masnih tvari koje se nazivaju plakovi.

Izgradnja ateromatoznog plaka je spor proces koji se razvija kroz nekoliko godina kroz složen niz staničnih događaja koji se događaju unutar arterijskog zida i kao odgovor na mnoge lokalne cirkulacijske vaskularne čimbenike.

Jedna nedavna hipoteza sugerira da iz nepoznatih razloga, leukociti, kao što su monociti ili bazofili, počinju napadati endotel lumena arterije srčanog mišića.

Zatim se počinje razvijati upalni proces, koji pak uzrokuje nastanak ateromatoznog plaka izravno u arterijskoj intimi, području stijenke krvnih žila koje se nalazi između endotela i membrane.

Glavni dio ovog oštećenja ima sljedeći sastav:

  • masnoća u velikim količinama;
  • kolagenska vlakna;
  • elastin.

U početku dolazi do rasta plaka, postoji samo zadebljanje zida bez sužavanja.

Stenoza je kasni stadij i često je rezultat ponovnog pucanja plaka i zarastanja, a ne samo posljedica aterosklerotskog procesa.

Rana aterogeneza karakterizirana je lijepljenjem monocita koji cirkuliraju u krvi (vrsta bijelih krvnih stanica) na sluznicu vaskularnog sloja, u endotelu, a zatim njihovom migracijom u endotelijskom prostoru i daljnju aktivaciju u monocitne makrofage.

To je olakšano oksidacijom čestica lipoproteina unutar zida, ispod endotelnih stanica. U tom procesu važnu ulogu ima povećana koncentracija glukoze u krvi.

Do kraja u ovom trenutku ovaj mehanizam nije proučavan, a masne trake mogu se pojaviti i nestati.

Glavni sastav aterosklerotskog plaka

Poznato je da gore navedeno obrazovanje može imati različitu strukturu.

Plak se može razlikovati po sastavu i uzrokovati razvoj različitih poremećaja u tijelu.

To su glavne komponente aterosklerotskog plaka koje utječu na dijagnozu kao rezultat pacijenta.

Postoje dvije vrste plaketa:

  1. Fibro-lipidni (fibrozirni) plak karakterizira nakupljanje lipidnih stanica pod intimalnim arterijama, obično bez suženja lumena zbog kompenzacijskog širenja arterijske stijenke koja ograničava mišićni sloj. Pod endotelom postoji "vlaknasta kapa" koja pokriva ateromatoznu "jezgru" plaka. Jezgra se sastoji od stanica koje sadrže lipide (makrofage i stanice glatkih mišića) s visokim sadržajem kolesterola i sadržajem estera kolesterola, fibrinom, proteoglikanima, kolagenom, elastinom i staničnim ostacima. Ovi plakovi obično uzrokuju najveće štete na tijelu kada se slome. Kristali kolesterola također mogu igrati ulogu u formiranju tijela plaka.
  2. Vlaknasti plak je također lokaliziran ispod intime, unutar zida arterije, što dovodi do zadebljanja i ekspanzije zida, a ponekad i uočenog lokaliziranog suženja lumena s nekom atrofijom mišićnog sloja. Vlaknasti plak sadrži kolagenska vlakna (eozinofilna), taloži se kalcij (hematoksilinofil) i, rjeđe, lipidni slojevi.

Zapravo, mišićni dio arterijskog zida formira male aneurizme ili, naprotiv, dovoljno velik da zadrži prisutnu ateromu.

Mišićni dio stijenki arterija obično ostaje jak, čak i nakon što su rekonstruirani da kompenziraju ateromatozne plakove.

Mogući učinci stvaranja plaka

Osim tromboembolije, kronično širenje aterosklerotskih lezija može uzrokovati potpuno preklapanje lumena. Često su asimptomatski sve dok stenoza lumena ne postane toliko velika (obično više od 80%) da dotok krvi u tkivo (a) postane nedovoljan, što dovodi do razvoja ishemije.

Kako bi se spriječila ta dijagnoza, važno je znati strukturu obrazovanja i propisati ispravno liječenje.

Aterosklerotske lezije ili aterosklerotski plakovi dijele se u dvije široke kategorije:

  • stabilan;
  • i nestabilna (naziva se i ranjiva).

Patbiologija aterosklerotskih lezija je vrlo složena.

Stabilni aterosklerotski plakovi, koji su obično asimptomatski, bogati su elementima izvanstaničnog matriksa i stanica glatkih mišića.

Nestabilni plakovi su bogati makrofagima i pjenastim stanicama, a ekstracelularni matriks koji odvaja leziju od lumena arterije (također poznat kao fibrozna kapica) je obično slab i sklon rupturiranju.

Fraktura vlaknaste kapice uništava trombogeni materijal i na kraju uzrokuje stvaranje krvnog ugruška. Kao rezultat toga, intraluminalni trombi mogu blokirati arterije (na primjer, koronarna okluzija), ali češće se razdvajaju, kreću tijekom procesa cirkulacije krvi i, u konačnici, blokiraju manje silazne grane, uzrokujući tromboemboliju i aterosklerotičnu kardiosklerozu.

Kako se otapaju kolesterolni plakovi opisani su u videu u ovom članku.

Pogledajte videozapis: Ćelijske organele građa i funkcija (Rujan 2019).