Komplikacije dijabetesa

Dijabetička nefropatija: opis, uzroci, prevencija

Dijabetička nefropatija je bolest u kojoj dolazi do oštećenja bubrežnih žila, što je uzrokovano šećernom bolešću. Istodobno, izmijenjena krvna žila zamijenjena su gustom vezivnim tkivom, što dovodi do skleroze i pojave zatajenja bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Šećerna bolest je cijela skupina bolesti koje se javljaju kao posljedica kršenja nastanka ili djelovanja hormona inzulina. Sve ove bolesti praćene su stalnim povećanjem razine glukoze u krvi. Istodobno, postoje dvije vrste dijabetesa:

  • ovisna o inzulinu (dijabetes melitus tip I;
  • neovisno o inzulinu (dijabetes melitus tipa II.

Ako su žile i živčana tkiva izloženi dugotrajnom izlaganju visokim razinama šećera, ovdje su važne normalne razine glukoze u krvi, inače se u tijelu javljaju patološke promjene u organima, što su komplikacije dijabetesa.

Jedna takva komplikacija je dijabetička nefropatija. Prvo mjesto zauzima smrtnost bolesnika s zatajenjem bubrega kod bolesti poput dijabetes melitusa tipa I. t Kod dijabetesa tipa II, bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom zauzimaju vodeće mjesto u broju smrtnih slučajeva, a slijedi ih zatajenje bubrega.

U razvoju nefropatije, povećanje razine glukoze u krvi igra ključnu ulogu. Uz činjenicu da glukoza djeluje na stanice krvnih žila kao toksin, ona također aktivira mehanizme koji uzrokuju uništavanje zidova krvnih žila i čini ih propusnima.

Oštećenje bubrežnih žila u dijabetesu

Razvoj dijabetičke nefropatije pridonosi povećanom tlaku u bubrežnim žilama. Može se pojaviti zbog nepravilne regulacije u porazu živčanog sustava uzrokovanog diabetes mellitusom (dijabetička neuropatija).

Na kraju se na mjestu oštećenih žila formira ožiljno tkivo, što dovodi do drastičnog poremećaja bubrega.

Znakovi dijabetičke nefropatije

Bolest se razvija u nekoliko faza:

Faza I izražava se u hiperfunkciji bubrega, a javlja se na samom početku dijabetesa melitusa, koji ima svoje simptome. Stanice bubrežnih žila blago se povećavaju, količina urina i njegova filtracija se povećavaju. U ovom trenutku, protein u urinu još nije određen. Nema vanjskih simptoma.

Faza II karakterizirani početkom strukturnih promjena:

  • Nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes, otprilike dvije godine kasnije dolazi do ove faze.
  • Od tog trenutka počnite zgusnuti zidove krvnih žila bubrega.
  • Kao iu prethodnom slučaju, proteini u mokraći još nisu otkriveni, a izlučna funkcija bubrega nije poremećena.
  • Još uvijek nedostaju simptomi bolesti.

Faza III - to je početak dijabetičke nefropatije. To se događa u pravilu pet godina nakon dijagnoze u bolesnika sa šećernom bolešću. Obično se u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti ili tijekom rutinskog pregleda u mokraći otkrije mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo stanje se naziva mikroalbuminurija. Činjenica da se protein pojavljuje u urinu ukazuje na snažno oštećenje bubrega.

  • U ovoj fazi se mijenja brzina glomerularne filtracije.
  • Ovaj pokazatelj određuje stupanj filtracije vode i štetnih nisko-molekularnih tvari koje prolaze kroz bubrežni filtar.
  • U prvom stadiju dijabetičke nefropatije ovaj indikator može biti normalan ili neznatno povišen.
  • Vanjski simptomi i znakovi bolesti nisu prisutni.

Prve tri faze nazivaju se pretkliničkim, budući da nema pritužbi pacijenata, a patološke promjene u bubrezima određuju se samo laboratorijskim metodama. Ipak, vrlo je važno otkriti bolest u prve tri faze. U ovom trenutku, još uvijek možete ispraviti situaciju i dati bolest obrnutom tijeku.

Faza IV - javlja se 10-15 godina nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes.

  • To je naglašena dijabetička nefropatija, koja se odlikuje živopisnim pojavama simptoma.
  • Ovo stanje se naziva proteinurija.
  • Velika količina bjelančevina nalazi se u urinu, a njegova koncentracija u krvi, naprotiv, opada.
  • Postoji jaka oteklina tijela.

Ako je proteinurija mala, noge i lice otiču. Kako bolest napreduje, oteklina se širi po cijelom tijelu. Kada su patološke promjene u bubrezima izražene, uporaba diuretičkih lijekova postaje nepraktična jer ne pomažu. U sličnoj situaciji indicirano je kirurško uklanjanje tekućine iz šupljina (punkcija).

Kako bi se održala ravnoteža proteina u krvi, tijelo razgrađuje vlastite proteine. Pacijenti počinju drastično smanjivati ​​težinu. Ostali simptomi uključuju:

  • žeđ
  • mučnina,
  • pospanost,
  • gubitak apetita
  • umor.

Gotovo uvijek u ovom stadiju dolazi do povećanja krvnog tlaka, često se radi o vrlo visokoj vrijednosti, dakle o kratkom dahu, glavobolji, bolovima u području srca.

Stadij V To se naziva terminalnim stadijem zatajenja bubrega i kraj je dijabetičke nefropatije. Postoji potpuna skleroza bubrega, prestaje obavljati izlučivačku funkciju.

Simptomi prethodne faze i dalje su prisutni, samo što ovdje već predstavljaju jasnu prijetnju životu. Pomoć u ovom trenutku može samo hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega, pa čak i cijeli kompleks - gušterača-bubreg.

Suvremene metode dijagnostike dijabetičke nefropatije

Opće ispitivanje ne daje informacije o pretkliničkim stadijima bolesti. Stoga, za bolesnike s dijabetesom postoji posebna dijagnoza urina.

Ako je albumin u rasponu od 30 do 300 mg / dan, govorimo o mikroalbuminuriji, a to ukazuje na razvoj dijabetičke nefropatije u tijelu. Povećanje brzine glomerularne filtracije također govori o dijabetičkoj nefropatiji.

Razvoj arterijske hipertenzije, značajno povećanje količine proteina u mokraći, oštećenje vidne funkcije i stalno smanjenje glomerularne filtracije su oni simptomi koji karakteriziraju kliničku fazu u koju prolazi dijabetička nefropatija. Brzina glomerularne filtracije pada na 10 ml / min i niže.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Svi procesi povezani s liječenjem ove bolesti podijeljeni su u tri faze.

Prevencija patoloških promjena u bubrežnim žilama kod šećerne bolesti. Ona se sastoji u održavanju razine šećera u krvi na odgovarajućoj razini. Da biste to učinili, koristite lijekove koji smanjuju šećer.

Ako već postoji mikroalbuminurija, bolesniku se uz održavanje razine šećera propisuje liječenje arterijske hipertenzije. Ovdje su prikazani inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin. To može biti enalapril u malim dozama. Osim toga, pacijent mora slijediti posebnu proteinsku prehranu.

Kod proteinurije, prvo mjesto je sprječavanje brzog smanjenja učinkovitosti bubrega i sprječavanje terminalnog zatajenja bubrega. Dijeta je vrlo stroga granica sadržaja proteina u prehrani: 0,7-0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Ako je razina proteina preniska, tijelo će početi razbijati vlastite proteine.

Kako bi se spriječila takva situacija, pacijentu se propisuju analozi ketona aminokiselina. Ostaje relevantan za održavanje odgovarajuće razine glukoze u krvi i niži visoki krvni tlak. Osim ACE inhibitora, propisan je amlodipin koji blokira kalcijeve kanale i bisoprolol, beta-blokator.

Diuretici (indapamid, furosemid) propisuju se ako pacijent ima edem. Osim toga, ograničite unos tekućine (1000 ml dnevno), međutim, ako postoji dijabetes insipidus, unos tekućine morat će se promatrati kroz prizmu ove bolesti.

Ako brzina filtracije glomerulija padne na 10 ml / min i niže, pacijentu se propisuje zamjenska terapija (peritonealna dijaliza i hemodijaliza) ili transplantacija organa (transplantacija).

U idealnom slučaju, terminalni stadij dijabetičke nefropatije liječi se transplantacijom kompleksa bubrega i bubrega. U Sjedinjenim Američkim Državama, s dijagnozom dijabetičke nefropatije, ovaj postupak je vrlo čest, ali u našoj zemlji takvi transplantati su još uvijek u fazi razvoja.

Pogledajte videozapis: Dijabetesna neuropatija česta kod dijabetičara (Listopad 2019).