Predijabetes

Što je inzulinska rezistencija. Njezini simptomi i liječenje. Dijeta za otpornost na inzulin

Inzulinska rezistencija je narušen biološki odgovor tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina. I nije važno odakle dolazi inzulin, iz vlastitog gušterače (endogenog) ili iz injekcija (egzogenih).

Otpornost na inzulin ne samo da povećava vjerojatnost dijabetesa tipa 2, nego također i aterosklerozu, srčani udar i iznenadnu smrt uslijed začepljenja posude krvnim ugruškom.

Učinak inzulina je u regulaciji metabolizma (ne samo ugljikohidrata, nego i masti i proteina), kao i mitogenih procesa - to je rast, razmnožavanje stanica, sinteza DNA, transkripcija gena.

Suvremeni koncept otpornosti na inzulin nije ograničen samo na poremećeni metabolizam ugljikohidrata i povećani rizik od dijabetesa tipa 2. t Također uključuje promjene u metabolizmu masti, proteina, ekspresije gena. Posebno, rezistencija na inzulin dovodi do problema s endotelnim stanicama koje pokrivaju unutrašnjost zidova krvnih žila. Zbog toga se sužava lumen krvnih žila i napreduje ateroskleroza.

Simptomi otpornosti na inzulin i dijagnoza

Možda ste sumnjičavi prema inzulinskoj rezistenciji ako simptomi i / ili testovi pokažu da imate metabolički sindrom. Uključuje:

  • pretilost u struku (abdominalna);
  • hipertenzija (visoki krvni tlak);
  • loše krvne testove za kolesterol i trigliceride;
  • otkrivanje proteina u urinu.

Abdominalna pretilost je glavni simptom. Na drugom mjestu je arterijska hipertenzija (visoki krvni tlak). Rijetko se dogodi da osoba nema pretilost i hipertenziju, ali krvni testovi na kolesterol i masti već su loši.

Dijagnosticiranje inzulinske rezistencije uz pomoć analiza je problematično. Budući da koncentracija inzulina u krvnoj plazmi može jako varirati, a to je normalno. U analizi inzulina u krvnoj plazmi natašte, norma se kreće od 3 do 28 μED / ml. Ako se inzulin u krvi na prazan želudac ispostavi da je iznad norme, onda pacijent ima hiperinzulinizam.

Povećana koncentracija inzulina u krvi javlja se kada gušterača proizvodi višak količine za kompenzaciju rezistencije na inzulin u tkivu. Ovaj rezultat pokazuje da pacijent ima značajan rizik od dijabetesa tipa 2 i / ili kardiovaskularnih bolesti.

Točna laboratorijska metoda za određivanje inzulinske rezistencije naziva se hiperinzulinemična inzulinska stezaljka. To uključuje kontinuiranu intravensku primjenu inzulina i glukoze tijekom 4-6 sati. To je zahtjevna metoda i stoga se rijetko koristi u praksi. Ograničena je na analizu krvi na postu za inzulin u plazmi

Istraživanja su pokazala da dolazi do inzulinske rezistencije:

  • 10% svih osoba bez metaboličkih poremećaja;
  • 58% bolesnika s hipertenzijom (krvni tlak iznad 160/95 mm Hg. Art.);
  • u 63% osoba s hiperurikemijom (serumska mokraćna kiselina je veća od 416 μmol / l kod muškaraca i iznad 387 μmol / l kod žena);
  • 84% osoba s povišenim razinama masnoća u krvi (trigliceridi veći od 2,85 mmol / l);
  • 88% osoba s niskim “dobrim” kolesterolom (ispod 0,9 mmol / l kod muškaraca i ispod 1,0 mmol / l kod žena);
  • 84% bolesnika s dijabetesom tipa 2;
  • 66% osoba s oslabljenom tolerancijom glukoze.

Kada donirate krvni test na kolesterol - provjerite ne ukupni kolesterol, već odvojeno "dobro" i "loše".

Kako inzulin regulira metabolizam

Normalno, molekula inzulina se veže na svoj receptor na površini mišićnih stanica, masnog tkiva ili jetrenog tkiva. Nakon toga, autofosforilacija inzulinskih receptora odvija se uz sudjelovanje tirozin kinaze i njezinu kasniju vezu s supstratom inzulinskog receptora 1 ili 2 (IRS-1 i 2).

S druge strane, molekule IRS aktiviraju fosfatidilinozitol-3-kinazu, koja stimulira translokaciju GLUT-4. Ona je nositelj glukoze u stanici kroz membranu. Ovaj mehanizam osigurava aktiviranje metaboličkog (prijenos glukoze, sinteza glikogena) i mitogenih (sinteza DNA) inzulinskih učinaka.

Inzulin stimulira:

  • Uzimanje glukoze u stanice mišića, jetre i masnog tkiva;
  • Sinteza glikogena u jetri (skladištenje "brze" glukoze u rezervi);
  • Hvatanje stanica aminokiselina;
  • Sinteza DNA;
  • Sinteza proteina;
  • Sinteza masnih kiselina;
  • Ionski transport.

Inzulin potiskuje:

  • Lipoliza (razgradnja masnog tkiva s unosom masnih kiselina u krvi);
  • Glukoneogeneza (transformacija glikogena u jetru i protok glukoze u krv);
  • Apoptoza (samouništenje stanica).

Imajte na umu da inzulin blokira razgradnju masnog tkiva. Zato, ako je povišena razina inzulina u krvi (hiperinzulinizam je česta pojava s inzulinskom rezistencijom), onda je vrlo teško, gotovo nemoguće smršaviti.

Genetski uzroci inzulinske rezistencije

Otpornost na inzulin je problem velikog postotka svih ljudi. Smatra se da je uzrokovana genima koji su postali dominantni tijekom evolucije. Godine 1962. pretpostavili su da je to mehanizam preživljavanja tijekom duge gladi. Budući da povećava akumulaciju masnih rezervi u tijelu tijekom razdoblja bogate prehrane.

Znanstvenici su dugo podvrgavali gladovanje miševima. Najdulje preživjele su one osobe kod kojih je pronađena genetski posredovana inzulinska rezistencija. Nažalost, kod suvremenih ljudi isti mehanizam „djeluje“ na razvoj pretilosti, hipertenzije i dijabetesa tipa 2.

Istraživanja su pokazala da pacijenti s dijabetesom tipa 2 imaju genetske nedostatke u prijenosu signala nakon što je inzulin povezan s njegovim receptorom. To se naziva postreceptorskim defektima. Prije svega, umanjena je translokacija prijenosnika glukoze GLUT-4.

U bolesnika s dijabetesom tipa 2, također je pronađena oštećena ekspresija drugih gena koji metaboliziraju glukozu i lipide (masti). To su geni za glukoza-6-fosfat dehidrogenazu, glukokinazu, lipoprotein lipazu, sintazu masnih kiselina i druge.

Ako osoba ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa tipa 2, onda može ili ne mora rezultirati metaboličkim sindromom i dijabetesom. To ovisi o načinu života. Glavni rizični čimbenici su prekomjerna prehrana, posebno konzumacija rafiniranih ugljikohidrata (šećer i brašno), kao i niska tjelesna aktivnost.

Što je osjetljivost na inzulin u raznim tkivima tijela?

Za liječenje bolesti, od najveće je važnosti inzulinska osjetljivost mišićnog i masnog tkiva, kao i stanica jetre. Ali je li otpornost tih tkiva na inzulin jednaka? Godine 1999. eksperimenti su pokazali da nema.

Normalno, da bi se suzbila lipoliza za 50% (razgradnja masti) u masnom tkivu, koncentracije inzulina u krvi su dovoljne da ne budu veće od 10 μED / ml. Za 50% supresiju ispuštanja glukoze u krv jetrom, potrebno je oko 30 μU / ml inzulina u krvi. A kako bi se preuzimanje mišića od strane mišićnog tkiva povećalo za 50%, potrebna je koncentracija inzulina u krvi od 100 μED / ml i više.

Podsjećamo vas da je lipoliza razgradnja masnog tkiva. Djelovanje inzulina ga inhibira, kao i proizvodnja glukoze u jetri. I napadaj glukoze mišićima pod utjecajem inzulina se povećava. Treba primijetiti da kod dijabetes melitusa tipa 2, naznačene vrijednosti potrebne koncentracije inzulina u krvi pomiču se udesno, tj. Prema povećanju inzulinske rezistencije. Ovaj proces započinje mnogo prije nego što se dijabetes manifestira.

Osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin smanjuje se zbog genetske predispozicije, a što je najvažnije - zbog nezdravog načina života. Na kraju, nakon mnogo godina, gušterača prestaje da se nosi s povećanim stresom. Zatim dijagnosticiraju "pravi" dijabetes tipa 2. t Pacijentu je jako korisno ako se liječenje metaboličkog sindroma započne što je prije moguće.

Koja je razlika između inzulinske rezistencije i metaboličkog sindroma

Trebate znati da se inzulinska rezistencija javlja kod ljudi i drugih zdravstvenih problema koji nisu uključeni u koncept “metaboličkog sindroma”. Ovo je:

  • policistični jajnici kod žena;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • zarazne bolesti;
  • terapija glukokortikoidima.

Inzulinska rezistencija se ponekad razvija tijekom trudnoće, a nakon poroda - prolazi. Također se obično povećava s godinama. I to ovisi o tome na koji način stariji čovjek vodi, da li će uzrokovati dijabetes tipa 2 i / ili kardiovaskularne probleme. U članku „Dijabetes u starijim osobama“ naći ćete mnogo korisnih informacija.

Uzrok dijabetesa tipa 2

Kod šećerne bolesti tipa 2, najveća klinička važnost ima inzulinska rezistencija mišićnih stanica, jetre i masnog tkiva. Zbog gubitka osjetljivosti na inzulin, manje glukoze ulazi i "izgara" u mišićnim stanicama. U jetri se iz istog razloga aktivira proces razgradnje glikogena u glukozu (glikogenoliza), kao i sinteza glukoze iz aminokiselina i drugih “sirovina” (glukoneogeneza).

Inzulinska rezistencija masnog tkiva očituje se u činjenici da slabi anti-lipolitički učinak inzulina. Isprva se to kompenzira povećanom proizvodnjom inzulina od strane gušterače. U kasnijim fazama bolesti, više masti se razgrađuje u glicerol i slobodne masne kiseline. Ali u tom razdoblju gubitak težine ne donosi mnogo radosti.

Glicerol i slobodne masne kiseline ulaze u jetru, gdje nastaju lipoproteini vrlo niske gustoće. To su štetne čestice koje se talože na zidovima krvnih žila, a ateroskleroza napreduje. Također iz jetre u krvotok ulazi višak količine glukoze, koja se pojavljuje kao rezultat glikogenolize i glukoneogeneze.

Simptomi metaboličkog sindroma kod ljudi prethode razvoju dijabetesa. Zbog toga što je inzulinska rezistencija dugi niz godina kompenzirana prekomjernom proizvodnjom inzulina beta stanicama gušterače. U ovoj situaciji dolazi do povećane koncentracije inzulina u krvi - hiperinzulinemija.

Hiperinzulinemija s normalnom razinom glukoze u krvi je marker otpornosti na inzulin i prekursor razvoja dijabetesa tipa 2. S vremenom se beta stanice gušterače više ne nose s opterećenjem, koje je nekoliko puta veće od normalne. Oni proizvode manje inzulina, razina šećera u krvi raste, a dijabetes se manifestira.

Prvo, prva faza lučenja inzulina pati, tj. Brzo oslobađanje inzulina u krv kao odgovor na opterećenje hranom. A bazalno (pozadinsko) izlučivanje inzulina ostaje prekomjerno. Kada se razina šećera u krvi poveća, ona dodatno povećava otpornost tkiva na inzulin i inhibira funkciju beta stanica lučenjem inzulina. Ovaj mehanizam dijabetesa naziva se "toksičnost glukoze".

Kardiovaskularni rizik

Poznato je da se kod bolesnika s dijabetesom tipa 2, kardiovaskularna smrtnost povećava 3-4 puta, u usporedbi s osobama bez metaboličkih poremećaja. Sada je sve više znanstvenika i liječnika uvjereno da je otpornost na inzulin i, uz to, hiperinzulinemija ozbiljan faktor rizika za srčani udar i moždani udar. Štoviše, ovaj rizik ne ovisi o tome je li pacijent razvio dijabetes ili nije.

Od 1980-ih, istraživanja su pokazala da inzulin ima izravan aterogeni učinak na zidove krvnih žila. To znači da aterosklerotski plakovi i sužavanje vaskularnog lumena napreduju pod djelovanjem inzulina u krvi koja teče kroz njih.

Inzulin uzrokuje proliferaciju i migraciju stanica glatkih mišića, sintezu lipida u njima, proliferaciju fibroblasta, aktivaciju sustava zgrušavanja krvi, smanjenje aktivnosti fibrinolize. Stoga je hiperinzulinemija (povećana koncentracija inzulina u krvi zbog rezistencije na inzulin) važan uzrok ateroskleroze. To se događa mnogo prije početka dijabetesa tipa 2 kod pacijenta.

Istraživanja pokazuju jasnu izravnu vezu između viška inzulina i čimbenika rizika za kardiovaskularne bolesti. Otpornost na inzulin dovodi do činjenice da:

  • povećana abdominalna pretilost;
  • profil kolesterola u krvi se pogoršava, a plak iz "lošeg" kolesterola se formira na zidovima krvnih žila;
  • povećava vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  • zid karotidne arterije postaje deblji (lumen arterija sužava se).

Ova stabilna veza dokazana je i kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 i kod onih bez njega.

Liječenje rezistencije na inzulin

Djelotvorna metoda liječenja inzulinske rezistencije u ranim stadijima dijabetesa tipa 2, a još bolje prije njenog razvoja, je dijeta s ograničenjem ugljikohidrata u prehrani. Točnije, to nije način liječenja, već samo kontrola, uspostavljanje ravnoteže s oslabljenim metabolizmom. Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata s otpornošću na inzulin - ona se mora slijediti cijeli život.

Nakon 3-4 dana prelaska na novu prehranu, većina ljudi primjećuje poboljšanje zdravstvenog stanja. Nakon 6-8 tjedana, testovi pokazuju da se "dobar" kolesterol u krvi diže i "loše" kapi. Razina triglicerida u krvi pada na normalu. Štoviše, to se događa nakon 3-4 dana, a testovi kolesterola kasnije se poboljšavaju. Stoga se rizik od ateroskleroze smanjuje nekoliko puta.

Trenutno ne postoje metode za stvarno liječenje inzulinske rezistencije. Na tome rade stručnjaci iz područja genetike i biologije. Ovaj problem možete dobro kontrolirati jedući dijetu s malo ugljikohidrata. Prije svega, morate prestati jesti rafinirane ugljikohidrate, to jest šećer, slatkiše i proizvode od bijelog brašna.

Metformin daje dobre rezultate (siofor, glucofage). Koristite ga uz dijetu, a ne umjesto nje, i prvo se posavjetujte sa svojim liječnikom o uzimanju tableta. Svaki dan pratimo vijesti u liječenju inzulinske rezistencije. Suvremena genetika i mikrobiologija rade čuda. I postoji nada da će u nadolazećim godinama moći konačno riješiti taj problem. Želite li saznati prvo - prijavite se na naš newsletter, besplatno je.

  • Učinkovito liječenje dijabetesa tipa 2;
  • Inzulin i ugljikohidrati: istina koju morate znati;
  • Muška potencija kod dijabetesa - učinkoviti načini za njeno poboljšanje.

Pogledajte videozapis: Insulinska rezistencija bolest savremenog doba (Rujan 2019).