Komplikacije dijabetesa

Što je otpornost na inzulin: znakovi i dijeta (izbornik) s povećanom analizom

Inzulinska rezistencija je kršenje interakcije dolaznog inzulina na tkivo. U ovom slučaju, inzulin može doći prirodno iz gušterače i uvođenjem injekcije hormona.

Hormon je pak uključen u metabolizam, rast i reprodukciju stanica tkiva, sintezu DNA i transkripciju gena.

U modernim vremenima, otpornost na inzulin je povezana ne samo s oslabljenim metabolizmom i povećanim rizikom od dijabetesa drugog tipa. Uključivanje inzulinske rezistencije negativno utječe na metabolizam masti i proteina, ekspresiju gena.

Uključujući otpornost na inzulin, narušava se funkcionalnost endotelnih stanica, koje su unutarnji sloj na zidovima krvnih žila. Kao rezultat ovog kršenja dovodi do sužavanje krvnih žila i razvoj ateroskleroze.

Dijagnoza inzulinske rezistencije

Kršenje se otkrije ako pacijent ima simptome metaboličkog sindroma. Mogu postojati znakovi kao što su masne naslage u struku, visoki krvni tlak, loši testovi krvi na trigliceride i kolesterol. Uključivanje takvog fenomena se dijagnosticira ako je pacijentova analiza pokazala povećani protein u urinu.

Dijagnoza inzulinske rezistencije provodi se prvenstveno putem testova koji se moraju redovito testirati. Međutim, zbog činjenice da se razine inzulina u plazmi mogu razlikovati, vrlo je teško dijagnosticirati ovu bolest.

Ako su testovi provedeni na prazan želudac, brzina inzulina u krvnoj plazmi je 3-28 μED / ml. Ako je inzulin u krvi povišen i prelazi određenu stopu, pacijent postaje hiperinzulinizam.

Razlozi zbog kojih je krvni inzulin previsok može biti posljedica činjenice da gušterača proizvodi prekomjernu količinu, kako bi se kompenzirala otpornost na tkivni inzulin.

Takva analiza može ukazati da pacijent može razviti dijabetes tipa 2 ili kardiovaskularnu bolest.

Da bi se točno identificiralo kršenje, izvodi se hiperinzulinemična stezaljka inzulina. Ova laboratorijska metoda sastoji se od kontinuirane intravenske primjene inzulina i glukoze tijekom četiri do šest sati.

Takva je dijagnostika vrlo zahtjevna, pa se vrlo rijetko koristi. Umjesto toga, krvni se test izvodi na prazan želudac kako bi se otkrile vrijednosti inzulinske plazme.

Kako se pokazalo tijekom istraživanja, ovo kršenje se najčešće može dogoditi:

  • U 10 posto slučajeva bez ikakvih poremećaja u metabolizmu;
  • U 58 posto slučajeva, ako postoje simptomi visokog krvnog tlaka više od 160/95 mm Hg. v.;
  • U 63 posto slučajeva s hiperurikemijom, kada su indeksi mokraćne kiseline u serumu viši od 416 μmol / l za muškarce i 387 μmol / l za žene;
  • U 84 posto slučajeva s povećanjem razine masnih stanica, kada su razine triglicerida veće od 2,85 mmol / l;
  • U 88 posto slučajeva s niskim razinama pozitivnog kolesterola, kada je stopa manja od 0,9 mmol / l za muškarce i 1,0 mmol / l za žene;
  • U 84% slučajeva, ako postoje simptomi šećerne bolesti tipa 2;
  • U 66 posto slučajeva s oslabljenom tolerancijom glukoze.

Liječnici preporučuju testiranje ne samo kako bi se odredila ukupna razina kolesterola u krvi, nego i utvrditi loš i dobar kolesterol. Možete koristiti poseban uređaj za mjerenje kolesterola.

Da bi se utvrdilo postoji li otpornost na inzulin, koristi se HOMA indeks rezistencije na inzulin. Nakon testiranja razine inzulina i glukoze natašte, izračunava se HOMA indeks.

S povećanjem razine tanjeg inzulina ili glukoze, HOMA indeks također se povećava. Na primjer, ako je analiza pokazala razinu glikemije na prazan želudac, 7,2 mmol / l i inzulin 18 μE / ml, indeks HOMA je 5,76. Razmatra se normalna razina inzulina ako je indeks NOMA manji od 2,7.

Metabolička regulacija inzulinom

Inzulin omogućuje aktiviranje metaboličkih procesa kao što su transport glukoze i sinteza glikogena. Uključivanje ovog hormona odgovorno je za sintezu DNA.

Insulin pruža:

  • Uzimanje glukoze u stanice mišića, jetre i masnog tkiva;
  • Sinteza glikogena u jetri;
  • Hvatanje stanica aminokiselina;
  • Sinteza DNA;
  • Stvaranje proteina;
  • Formiranje masnih kiselina;
  • Ionski transport.

Uključivanje inzulina pomaže u sprječavanju neželjenih simptoma kao što su:

  • Razgradnja masnog tkiva i protok masnih kiselina u krvi;
  • Transformacija glikogena u jetri i ulazak glukoze u krv;
  • Samo-likvidacija stanica.

Važno je razumjeti da hormon ne dopušta razgradnju masnog tkiva. Zbog toga, ako se opaža rezistencija na inzulin i povišene razine inzulina, gotovo je nemoguće smanjiti težinu.

Stupanj osjetljivosti inzulina različitih tkiva u tijelu

U liječenju određenih bolesti, prvo se razmatra inzulinska osjetljivost mišićnog i masnog tkiva. U međuvremenu, ova tkiva imaju različitu inzulinsku rezistenciju.

Dakle, da bi se suzbila razgradnja masti u tkivima, nije potrebno više od 10 μED / ml inzulina u krvi. U isto vrijeme, za suzbijanje gutanja glukoze iz jetre u krv potrebno je oko 30 μED / ml inzulina. Da bi se povećao unos glukoze u mišićno tkivo, potrebno je 100 µED / ml ili više hormona u krvi.

Tkiva gube svoju osjetljivost na inzulin zbog genetske predispozicije i nezdravog načina života.

U vrijeme kada se gušterača ne nosi s povećanim opterećenjem, pacijent razvija dijabetes tipa 2. t Ako se sindrom inzulinske rezistencije počne liječiti unaprijed, mnoge komplikacije se mogu izbjeći.

Važno je razumjeti da se rezistencija na inzulin može pojaviti kod ljudi koji nemaju metabolički sindrom. Osobito, otpor se dijagnosticira kod osoba s:

  • policistični jajnici kod žena;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • zarazne bolesti;
  • terapija glukokortikoidima.

Uključivanje inzulinske rezistencije u nekim slučajevima se dijagnosticira u žena tijekom trudnoće, međutim, nakon rođenja djeteta, ovo stanje obično nestaje.

Također, otpornost se može povećati s godinama, tako da od načina života koji osoba vodi. To ovisi o tome hoće li se razboljeti od šećerne bolesti tipa 2 ili imati problema u kardiovaskularnom sustavu.

Zašto razviti dijabetes tipa 2. t

Uzroci šećerne bolesti izravno leže u inzulinskoj rezistenciji mišića, masnog tkiva i stanica jetre. Zbog činjenice da tijelo postaje manje osjetljivo na inzulin, manja količina glukoze ulazi u mišićne stanice. U jetri počinje aktivno razlaganje glikogena u glukozu i proizvodnju glukoze iz aminokiselina i drugih sirovina.

Kada inzulinska rezistencija masnog tkiva oslabi antilipolitičko djelovanje inzulina. U početku se taj proces kompenzira povećanom proizvodnjom inzulina iz gušterače.

U kasnom stadiju bolesti, tjelesna masnoća počinje se razbijati u glicerol i slobodne masne kiseline.

Ove tvari, kada se ispuštaju u jetru, pretvaraju se u vrlo guste lipoproteine. Ova štetna tvar se taloži na zidovima krvnih žila, zbog čega se razvija ateroskleroza donjih ekstremiteta.

Uključujući u krv iz jetre dobiva povišene razine glukoze, koja se formira zbog glikogenolize i glukoneogeneze.

Kada pacijent ima dugotrajnu rezistenciju na inzulin, u krvi je uočena povišena razina hormona inzulina. Ako osoba ima povišen inzulin u ovom trenutku s normalnim šećerom, razlozi mogu dovesti do činjenice da pacijent može razviti dijabetes tipa 2. t

Nakon nekog vremena, stanice gušterače se više ne nose s takvim opterećenjem, čija se razina povećava mnogo puta. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi manje inzulina, što dovodi do dijabetesa. Da biste to spriječili, morate započeti prevenciju i liječenje bolesti što je prije moguće.

Kardiovaskularne bolesti s otpornošću na inzulin

Kao što je poznato, kod osoba s dijabetesom, rizik od rane smrti povećava se nekoliko puta. Prema liječnicima, otpornost na inzulin i hiperinzulinemija glavni su ozbiljni rizični čimbenici za moždani udar i srčani udar. Nije važno je li bolesnik obolio od dijabetesa.

Povećani inzulin negativno utječe na stanje krvnih žila, što dovodi do njihovog sužavanja i pojave aterosklerotskih plakova. Uključivanje hormona potiče rast stanica glatkih mišića i fibroblasta.

Stoga hiperinzulinemija postaje jedan od glavnih uzroka ateroskleroze. Simptomi ove bolesti otkriveni su mnogo prije razvoja dijabetesa.

Moguće je identificirati glavni odnos između viška inzulina i razvoja kardiovaskularnih bolesti. Činjenica je da otpornost na inzulin doprinosi:

  1. povećana abdominalna pretilost;
  2. pogoršanje profila kolesterola u krvi, zbog čega se kolesterolni plakovi pojavljuju na zidovima krvnih žila;
  3. povećana vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  4. zadebljanje stijenke karotidne arterije, što dovodi do suženja lumena arterija.

Ti se čimbenici mogu pojaviti kako kod dijabetesa melitusa druge vrste, tako iu njegovoj odsutnosti. Iz tog razloga, što prije pacijent počne liječenje, to je veća vjerojatnost. da se neće pojaviti komplikacije.

Liječenje rezistencije na inzulin

Ako postoje znakovi otpornosti na inzulin, liječenje se provodi uz pomoć terapeutske prehrane koja ograničava konzumiranje ugljikohidrata. To pridonosi kontroli i obnovi ravnoteže u metaboličkim poremećajima u tijelu. Takva je prehrana uvedena i kod dijabetes melitusa iu njegovoj odsutnosti. U ovom slučaju, takav jelovnik u svakodnevnoj prehrani trebao bi biti glavni tijekom cijelog života.

Nakon što liječenje započne medicinskom prehranom, pacijent će se početi osjećati bolje nakon tri ili četiri dana. Uključujući i tjedan dana kasnije trigliceridi u krvi se normaliziraju.

Nakon šest do osam tjedana uz pravilnu prehranu, testovi obično pokazuju povećanje dobrog i smanjenje lošeg kolesterola. Zbog toga se smanjuje rizik od ateroskleroze.

Kao takav, liječenje inzulinske rezistencije danas nije razvijeno u modernoj medicini. Zbog toga je prije svega važno napustiti uporabu rafiniranih ugljikohidrata. koji se nalaze u proizvodima od šećera, slatkog i brašna.

Dijetetski tretman se preporuča uz uzimanje lijeka Metformin, koji se koristi kao aditiv. Prije početka liječenja potrebno je posavjetovati se s liječnikom.

Pogledajte videozapis: Kakva je veza između otpornosti na inzulin i PCOS? (Rujan 2019).