Dijabetes

Faze razvoja aterosklerotskog plaka

Ateroskleroza je kronična, dugotrajna bolest srca i velikih krvnih žila, karakterizirana oštećenjem arterijskih stijenki i taloženjem ateromatoznih masa, s daljnjim preklapanjem lumena i razvojem komplikacija iz mozga, srca, bubrega, donjih ekstremiteta.

Sama bolest javlja se uglavnom kod starijih ljudi, iako se sada male količine kolesterola na zidovima krvnih žila dijagnosticiraju čak i kod djece i adolescenata.

U nedostatku pravilnog liječenja, ateroskleroza bilo koje lokalizacije dovodi do ishemije i hipoksije organa i sustava, trofičkih i nekrotičnih promjena kože i mekih tkiva.

Uzroci ove patologije mogu se podijeliti u dvije skupine - modificirane i ne-modificirane.

Prvi su razlozi na koje mogu utjecati promjene načina života i lijekovi, evo nekih od njih:

  1. Sjedeći način života s pretežno sjedećim radom.
  2. Kršenje racionalne prehrane je nepravilna prehrana s mnogo masne, pržene hrane koja je bogata kolesterolom.
  3. Loše navike - prekomjerno pijenje, pušenje.
  4. Stres i psihološko preopterećenje.
  5. Arterijska hipertenzija s tlakovima iznad 140 do 90 milimetara žive u mirovanju s nekoliko mjerenja.
  6. Dijabetes melitus s lošom kontrolom glikemije i čestom ketoacidozom.
  7. Hiperkolesterolemija - povećanje ukupnog kolesterola (više od 5,5 mmol / l), dislipidemija - kršenje omjera lipotroteina različitih frakcija (povećanje lipoproteina niske gustoće, triglicerida, smanjenje lipoproteina visoke gustoće).
  8. Abdominalna pretilost s veličinom struka kod muškaraca veća je od 102 cm, a kod žena više od 88 cm.

Čimbenici na koje se ne može utjecati su opterećena obiteljska anamneza (obiteljska hiperkolesterolemija i dislipidemija, smrtnost od kardiovaskularnih bolesti srodnika mlađih od 50 godina), dob (ateroskleroza kod muškaraca nakon 45 godina, žene nakon 55), spol ( kod muškaraca se često razvija, jer ženski spolni hormoni imaju zaštitni učinak na krvne žile.

Patogenetski mehanizmi plaka

Kombinacija hiperlipidemije i vaskularnog oštećenja dovodi do stvaranja izmijenjenih kompleksa kolesterola s proteinima i njihovog prijenosa pod intime arterija.

Lipidi su uhvaćeni od strane makrofaga, koji se pretvaraju u ksantomatozne stanice, značajno se povećavajući u veličini.

Ove stanice proizvode faktore rasta i migraciju leukocita i trombocita. Postoji adhezija i agregacija trombocita, izbor čimbenika stvaranja tromba.

Ploča brzo raste, blokirajući lumen posude zbog formiranja kostura vezivnog tkiva i gume.

Nadalje, pod utjecajem faktora rasta, formiraju se kapilare za opskrbu krvi najosjetljivijim masama. Završni stadij razvoja je nekroza središta plaka, njeno stvrdnjavanje i kalcifikacija.

Morfološke promjene u slučaju ateroskleroze karakterizirane su ovisno o progresiji bolesti, od manjeg do teškog.

Prvi stupanj razvoja ateroskleroze je dolipid, on nema morfološke specifične promjene. Karakterizira ga povećanje propusnosti krvožilnog zida, povreda njezina integriteta - žarišnog ili totalnog znojenja tekućeg dijela krvi u subendotelni prostor.

Nastaju mukoidne otekline, nakupljanje fibrina i fibrinogena, drugi proteini plazme, lipoproteini niske gustoće i kolesterol.

Da bi se dijagnosticirala ova faza, dovoljno je upotrijebiti histološku studiju o stijenkama krvnih žila i korištenju specifičnih boja - plavog thionina, u kojoj postoji fenomen metakromazije i bojenje zahvaćenih područja u ljubičastoj.

Druga faza - lipoidoza - karakterizirana je taloženjem kolesterola i lipoproteina u obliku masnih traka i žutih mrlja koje se ne dižu iznad razine endotela.

Takve promjene u strukturi krvnih žila mogu se primijetiti čak i kod djece i adolescenata i ne moraju nužno napredovati u budućnosti. Lipidi se talože pod intimom u makrofagima, stanicama pjene i stanicama glatkih mišića krvnih žila. Ovaj stupanj se također može dijagnosticirati histološki, bojanje se vrši Sudanom 4, 5, masno crvenom O.

S obzirom da je ateroskleroza polagano progresivna bolest, ova faza se može nastaviti dugo vremena bez izazivanja značajnih kliničkih simptoma.

Prve patološke promjene su velike krvne žile, poput aorte, koronarnih arterija, krvnih žila, bubrega, jetre.

Lokalizacija procesa ovisi o karakteristikama hemodinamike na mjestima s razdvojenom posudom, kao što je bifurkacija aorte na ilijačnim arterijama.

Treća faza u razvoju aterosklerotskog plaka je liposkleroza - formiranje elastičnih i kolagenskih vlakana u endotelu, proliferacija fibroblasta, oslobađanje faktora rasta i razvoj mladog vezivnog tkiva.

Daljnji patofiziološki razvoj aterosklerotskog plaka

Morfološki, plakovi su podignuti iznad razine intime, površina posude postaje brdovita, nejednolika. Takvi plakovi mogu suziti lumen arterije i dovesti do ishemije organa i sustava, ovisno o lokalizaciji, dovesti do komplikacija, kao što je moždani udar, prolazni ishemijski napad, infarkt miokarda, obliteracija krvnih žila donjeg ekstremiteta.

Sljedeći stupanj progresije bolesti je ateromatozan, karakteriziran raspadom središnjeg dijela plaka, njegovom dezorganizacijom.

U masi detritusa otkriveni su kristali kolesterola, masnih kiselina, fragmenti kolagenih vlakana, stanice ksantoma i T i B limfociti. Ta se masa odvoji od šupljine posude kapsulom plaka, koja se sastoji od vezivnog tkiva.

Sljedeća faza je ulceracija, koju karakterizira cijepanje ljuske plaka, te oslobađanje sadržaja u krvotok, stvaranje ateromatoznog ulkusa. Opasnost ove faze je nestabilnost takvih plakova, mogućnost razvoja akutne ishemijske i tromboembolijske lezije organa i tkiva.

Na mjestu ulceracije može se razviti aneurizma - protruzija vaskularnog zida, pa čak i puknuće. Završni stadij patološkog procesa je petrifikacija plaka, tj. Taloženje kalcijevih soli u njemu.

Kao rezultat, zahvaćeno područje posude je zbijeno, propusnost je narušena ili potpuno odsutna.

Manifestacije strukturnih poremećaja krvnih žila mogu biti polimorfne, tj. Istovremeno se mogu promatrati i zreli plakovi s kalcifikacijama i masnim mrljama.

I sami aterosklerotski plakovi mogu biti komplicirani zbog krvarenja, zgrušavanja i pucanja kapsule.

Klinički aterosklerotski plakovi se dijele na stabilne i nestabilne.

U plakovima prvog tipa, klapni vezivnog tkiva su dobro definirani, gusti, nisu skloni kidanju i oslobađanju sadržaja, i kao rezultat toga, ne dovode do akutnih komplikacija ateroskleroze. Ove plakove karakteriziraju kronične komplikacije - kronična ishemija organa ili tkiva, njihova skleroza, degeneracija ili atrofija, stabilna angina, kronična vaskularna insuficijencija.

Druga vrsta guma je podložna suzama i izlasku iz jezgre, komplikacijama - akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ishemiji organa, nestabilnoj angini i akutnom koronarnom sindromu, topljenju sivih mozga, gangreni ekstremiteta.

Osnove liječenja ateroskleroze i njezina prevencija

Liječenje već formiranih aterosklerotskih plakova, klinički i objektivno dijagnosticirano, sveobuhvatan je pristup i uključuje obveznu korekciju faktora promjene.

Ovaj kompleks uključuje regulaciju prehrane, korištenje više svježeg povrća i voća, žitarice, mliječne proizvode i uspostavu režima za piće.

Važan je i potpuni prestanak pušenja, umjereno konzumiranje alkohola, adekvatan tjelesni napor (hodanje, trčanje, aerobik).

Glavni tretman je lijek, to uključuje lijekove, čije farmakološko djelovanje ima za cilj smanjenje kolesterola i njegovih frakcija:

  • statini (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
  • fibrate;
  • probucol;
  • nikotinska kiselina.

Također se koristi:

  1. antiplateletna sredstva (acetilsalicilna kiselina, Magnicore);
  2. antikoagulansi (Heparin);
  3. vazoaktivni lijekovi (Cilostazol);
  4. antispazmodici (Drotaverin, Papaverin);
  5. vitaminski pripravci.

U teškim slučajevima bolesti, s akutnim komplikacijama, trofičkim lezijama mekih tkiva i gangrene ekstremiteta, primjenjuje se kirurško liječenje - od low-traumatskih operacija do obnove cirkulacije (stenting, bypass surgery, balonska angioplastika), uklanjanje zahvaćenih žila (endarterektomija s daljnjom zamjenom krvnih žila) prije operacije. uklanjanje neživih tkiva (nekrotomija, amputacija ekstremiteta).

Prevencija povećanja kolesterola i razvoja ateroskleroze je primarna - kod zdravih ljudi, a sekundarna - u slučaju već dijagnosticirane bolesti.

Glavni koraci primarne prevencije su zdrava prehrana, umjerena tjelesna aktivnost, izbjegavanje loših navika, praćenje razine tlaka i kolesterola te redoviti pregledi kod liječnika opće prakse.

Za sekundarnu prevenciju potrebno je započeti s liječenjem popratnih bolesti, snižavanjem krvnog tlaka, uzimanjem statina i antitrombocitnih sredstava, pravovremenom dijagnostikom i liječenjem komplikacija.

Etiologija ateroskleroze opisana je u videu u ovom članku.