Komplikacije dijabetesa

Nefropatija u šećernoj bolesti: klasifikacija po fazama i liječenje

Produženi tijek šećerne bolesti dovodi do komplikacija koje su povezane s povišenom koncentracijom glukoze u cirkulirajućoj krvi. Oštećenje bubrega nastaje uslijed razaranja elemenata filtera, koji uključuju glomerule i tubule, kao i posude koje ih hrane.

Teška dijabetička nefropatija dovodi do nedostatka u funkcioniranju bubrega i potrebe za čišćenjem krvi putem hemodijalize. Samo transplantacija bubrega može pomoći pacijentu u ovoj fazi.

Stupanj nefropatije u dijabetes melitusu određuje se na koji način se stabilizira povećanje razine šećera u krvi i pokazatelja krvnog tlaka.

Uzroci oštećenja bubrega kod šećerne bolesti

Glavni čimbenik koji dovodi do dijabetičke nefropatije bubrega je razlika između tona dolaznih i odlaznih arteriola bubrežnog glomerula. U normalnom stanju, arteriola koja je donijela je dvostruko veća od one koja ga nosi, što stvara pritisak unutar glomerula, pomažući filtriranju krvi da formira primarni urin.

Poremećaji promjene u šećernoj bolesti (hiperglikemija) doprinose gubitku snage i elastičnosti u krvnim žilama. Također, visoka razina glukoze u krvi uzrokuje stalan dotok tkivne tekućine u krvotok, što dovodi do ekspanzije transportnih posuda, a eferentni zadržavaju svoj promjer ili čak sužavaju.

Unutar glomerula dolazi do porasta tlaka, što u konačnici dovodi do uništenja funkcioniranja bubrežnih glomerula i njihove zamjene vezivnim tkivom. Povećani tlak potiče prolaz kroz glomerule spojeva za koje oni obično nisu propusni: proteini, lipidi, krvne stanice.

Dijabetička nefropatija održava visoku razinu krvnog tlaka. S konstantnim povišenim tlakom, simptomi proteinurije se povećavaju i filtracija unutar bubrega se smanjuje, što dovodi do progresije zatajenja bubrega.

Jedan od razloga koji doprinose nefropatiji u dijabetesu jest dijeta s visokim sadržajem bjelančevina u prehrani. Istodobno se u tijelu razvijaju sljedeći patološki procesi:

  1. Pritisak u glomerulima se povećava i filtriranje se povećava.
  2. Izlučivanje proteina u urinu i taloženje proteina u bubrežnom tkivu raste.
  3. Lipidni spektar krvi se mijenja.
  4. Razvija se acidoza zbog povećanog stvaranja dušičnih spojeva.
  5. Rastuća aktivnost faktora rasta, ubrzavanje glomeruloskleroze.

Dijabetički nefritis razvija se na pozadini visokog šećera u krvi. Hiperglikemija ne samo da dovodi do prekomjernog oštećenja krvnih žila slobodnim radikalima, nego također smanjuje zaštitna svojstva zbog glikacije antioksidativnih proteina.

U ovom slučaju bubrezi su organi sa preosjetljivošću na oksidativni stres.

Simptomi nefropatije

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije i razvrstavanje po fazama odražavaju progresiju destrukcije bubrežnog tkiva i smanjenje njihove sposobnosti uklanjanja otrovnih tvari iz krvi.

Prvi stupanj karakterizira povećana funkcija bubrega - stopa filtracije urina se povećava za 20-40%, a opskrba krvi bubrezima je pojačana. Klinički znakovi u ovom stadiju dijabetičke nefropatije su odsutni, a promjene u bubrezima su reverzibilne s normalizacijom glikemije, što je gotovo normalno.

U drugom stupnju počinju strukturne promjene u bubrežnom tkivu: bazalna membrana glomerula se zgusne i postaje propusna za najmanje proteinske molekule. Nema simptoma bolesti, testovi urina su normalni, krvni tlak se ne mijenja.

Dijabetička nefropatija u fazi mikroalbuminurije očituje se oslobađanjem albumina u dnevnoj količini od 30 do 300 mg. Kod dijabetes melitusa tipa 1, javlja se nakon 3-5 godina od početka bolesti, a nefritis kod dijabetesa tipa 2 može od samog početka biti praćen pojavom proteina u urinu.

Povećana bubrežna glomerularna permeabilnost na protein je povezana s takvim stanjima:

  • Loša kompenzacija za dijabetes.
  • Visoki krvni tlak.
  • Povećan kolesterol u krvi.
  • Mikro i makroangiopatija.

Ako se u ovom stadiju postigne održivo održavanje glukoze u krvi i ciljeva krvnog tlaka, stanje renalne hemodinamike i vaskularne permeabilnosti se još uvijek može vratiti u normalu.
Četvrta faza je proteinurija iznad 300 mg dnevno. Pojavljuje se kod dijabetičara nakon 15 godina bolesti. Glomerularna filtracija se smanjuje sa svakim mjesecom, što dovodi do terminalnog zatajenja bubrega nakon 5-7 godina. Simptomi dijabetičke nefropatije u ovoj fazi povezani su s visokim krvnim tlakom i vaskularnim lezijama.

Diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije i nefritisa, imunskog ili bakterijskog podrijetla temelji se na činjenici da se nefritis javlja s pojavom leukocita i eritrocita u mokraći i dijabetičkom nefropatijom - samo s albuminurijom.

Dijagnoza nefrotskog sindroma također otkriva smanjenje sadržaja proteina u krvi i visoku razinu kolesterola, lipoproteina niske gustoće.

Edem u dijabetičkoj nefropatiji otporan je na diuretičke lijekove. Prvo se pojavljuju samo na licu i potkoljenicama, a zatim se šire u trbušnu i prsnu šupljinu, kao i na perikard. U bolesnika s progresijom slabosti, mučnine, kratkog daha, pridružuje se zatajenje srca.

Obično se dijabetička nefropatija događa u kombinaciji s retinopatijom, polineuropatijom i koronarnom bolešću srca. Autonomna neuropatija dovodi do bezbolnog oblika infarkta miokarda, atonije mokraćnog mjehura, ortostatske hipotenzije i erektilne disfunkcije. Ova faza se smatra nepovratnom, jer se uništava više od 50% glomerula.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije ističe zadnju petu fazu kao uremiku. Kronično zatajenje bubrega očituje se povećanjem krvi toksičnih spojeva dušika - kreatininom i ureom, smanjenjem kalija i povećanjem serumskog fosfata, smanjenjem brzine glomerularne filtracije.

Za stadij dijabetičke nefropatije zatajenje bubrega karakterizirano je sljedećim simptomima:

  1. Progresivna arterijska hipertenzija.
  2. Sindrom teškog edema.
  3. Kratkoća daha, tahikardija.
  4. Znakovi plućnog edema.
  5. Trajna teška anemija kod šećerne bolesti.
  6. Osteoporoza.

Ako se glomerularna filtracija smanji na razinu od 7-10 ml / min, tada mogu biti znakovi trovanja pruritusom, povraćanjem i bučnim disanjem.

Određivanje buke perikardalnog trenja karakteristično je za terminalni stupanj i zahtijeva hitno povezivanje pacijenta s aparatom za dijalizu i transplantacijom bubrega.

Metode za otkrivanje nefropatije kod dijabetesa

Dijagnoza nefropatije provodi se tijekom analize urina za brzinu glomerularne filtracije, prisutnosti proteina, leukocita i eritrocita, kao i sadržaja kreatinina i ureje u krvi.

Znakovi dijabetičke nefropatije mogu se odrediti razgradnjom Reberg-Tareeva prema sadržaju kreatinina u dnevnom urinu. U ranim fazama filtracije povećava se 2-3 puta na 200-300 ml / min, a zatim pada deseterostruko kako bolest napreduje.

Da bi se utvrdila dijabetička nefropatija, čiji se simptomi još nisu manifestirali, provodi se dijagnoza mikroalbuminurije. Test urina provodi se na pozadini kompenzacije hiperglikemije, protein je ograničen u prehrani, diuretici i vježbe su isključeni.
Pojava otporne proteinurije dokaz je smrti 50-70% glomerula bubrega. Takav simptom može uzrokovati ne samo dijabetičku nefropatiju, nego i nefritis upalnog ili autoimunog podrijetla. U sumnjivim slučajevima provodi se perkutana biopsija.

Za određivanje stupnja zatajenja bubrega ispituje se urea i kreatin u krvi. Njihovo povećanje ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega.

Preventivne i terapijske mjere za nefropatiju

Profilaksa nefropatije provodi se za dijabetičare koji imaju visok rizik od oštećenja bubrega. Tu spadaju bolesnici s slabo kompenziranom hiperglikemijom, trajanje bolesti više od 5 godina, lezija mrežnice, visoki kolesterol u krvi, ako je pacijent ranije imao nefritis ili mu je dijagnosticirana hiperfiltracija bubrega.

Kod dijabetesa melitusa tipa 1, dijabetička nefropatija se sprječava pojačanom terapijom inzulinom. Dokazano je da održavanje glikiranog hemoglobina, ispod 7%, smanjuje rizik od oštećenja bubrežnih žila za 27-34%. U slučaju dijabetesa melitusa tipa 2, ako se takav rezultat ne može postići s tabletama, pacijenti se prenose na inzulin.

Liječenje dijabetičke nefropatije u fazi mikroalbuminurije također se provodi uz obveznu optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. Ova faza je posljednja kada možete usporiti i ponekad preokrenuti simptome i liječenje donosi opipljiv pozitivan rezultat.

Glavni pravci terapije:

  • Terapija inzulinom ili kombinirano liječenje s inzulinom i pilulama. Kriterij je glikirani hemoglobin ispod 7%.
  • Inhibitori enzima koji konvertiraju angiotenzin: pri normalnom tlaku - male doze, kod terapije povišenog medija.
  • Normalizacija kolesterola u krvi.
  • Smanjenje sadržaja proteina u prehrani na 1 g / kg.

Ako je dijagnoza pokazala stadij proteinurije, za dijabetičku nefropatiju, liječenje bi trebalo temeljiti na prevenciji razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Da bi se to postiglo, kod prvog tipa dijabetesa nastavlja se intenzivna terapija inzulinom, a za izbor tableta za smanjenje šećera, njihov nefrotoksični učinak mora biti isključen. Od najsigurnijih propisanih Glyurenorm i Diabetona. Također, prema indikacijama, u slučaju dijabetesa tipa 2, inzulin se propisuje uz liječenje ili se u potpunosti prenosi na inzulin.

Preporučuje se održavanje tlaka na 130/85 mm Hg. Čl. Bez postizanja normalne razine krvnog tlaka, kompenzacija glukoze u krvi i lipida u krvi ne donosi željeni učinak, te je nemoguće zaustaviti napredovanje nefropatije.

Maksimalna terapijska aktivnost i nefroprotektivni učinak opaženi su kod inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin. Kombiniraju se s diuretskim lijekovima i beta-blokatorima.

Razina kolesterola u krvi smanjuje se dijetom, izbjegavanjem alkohola, povećanjem tjelesne aktivnosti. Ako se unutar 3 mjeseca lipidi u krvi ne normaliziraju, propisuju se fibrati i statini. Sadržaj životinjskih bjelančevina u prehrani smanjen je na 0,7 g / kg. Ovo ograničenje pomaže smanjiti opterećenje bubrega i smanjiti nefrotski sindrom.

U fazi povišenja kreatinina u krvi na 120 ili više μmol / l provodi se simptomatsko liječenje intoksikacije, hipertenzije i elektrolitskih poremećaja u krvi. Kod vrijednosti iznad 500 µmol / l, stupanj kronične insuficijencije smatra se terminalnim, što zahtijeva da se umjetni bubreg poveže s aparatom.

Nove metode za sprečavanje razvoja dijabetičke nefropatije uključuju upotrebu lijeka koji inhibira uništenje glomerula bubrega, utječući na propusnost bazalne membrane. Ime ovog lijeka je Wessel Duye F. Njegova uporaba omogućila je smanjenje izlučivanja proteina u mokraći, a učinak je trajao 3 mjeseca nakon prekida.

Otkriće sposobnosti aspirina da reducira glikaciju proteina dovelo je do potrage za novim lijekovima koji imaju sličan učinak, ali nemaju izražene iritantne učinke na sluznicu. To uključuje aminoguanidin i derivat vitamina B6. Informacije o dijabetičkoj nefropatiji opisane su u videu u ovom članku.

Pogledajte videozapis: Dijabetesna neuropatija česta kod dijabetičara (Prosinac 2019).

Loading...