Komplikacije dijabetesa

Što je dijabetička glomeruloskleroza: klinička slika, pristupi liječenju i prognoza

Prema svjetskim statistikama, danas oko 8,5% stanovništva pati od dijabetesa.

Broj ljudi koji su skloni dijabetesu ili nedijagnosticiranoj bolesti nekoliko je puta veći. Ovi brojevi i dalje rastu.

Istodobno se povećava ozbiljnost komplikacija dijabetesa, što je uzrok invalidnosti i visoke smrtnosti bolesnika. Dijabetička glomeruloskleroza, koja je opasna po život, jedna je od najtežih manifestacija.

Dijabetička glomeruloskleroza i glomerulopatija: što je to?

Oštećenje bubrega dijabetičara pokriva one patološke promjene koje su pretežno vaskularnog porijekla (mikroangiopatije) i imaju dovoljnu specifičnost za dijabetes (oštećenje metabolizma u tkivima bubrega).

S obzirom da je zahvaćen ne samo glomerularni aparat, nego i druge renalne strukture, također je opravdano ime "dijabetička nefropatija".

Kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, bubrežne komplikacije su nešto češće nego kod neinzulin-ovisnih (30% i 20%). Razvoj glomeruloskleroze povezan je s privremenim pokazateljima dijabetesa. Očigledni znakovi bolesti (proteinurija, hipertenzija) nađeni su, obično nakon 15 godina od njegovog otkrivanja.

No, prve promjene već - povećanje tlaka u glomerulima i povećanje brzine filtracije glomerula pojavljuju se gotovo istodobno s dijabetesom. Gubitak albumina (mikroalbuminurija) počinje se pojavljivati ​​nakon 5 godina, ali je još uvijek neosjetljiv na rutinske testove.

Razvijeni stadij (proteinurija, pritisak, pogoršanje filtracijske funkcije glomerula) otkriva se nakon još 5-10 godina. Uremija se razvija nakon 5 godina od dijagnosticiranja očiglednog gubitka proteina.

Prilikom otkrivanja prvih znakova dijabetesa, važno je redovito provjeravati funkciju bubrega kako bi se na vrijeme spriječile ozbiljne komplikacije.

Uzroci patologije

Kod dijabetesa, patogeneza oštećenja bubrega povezana je s dva međuzavisna patološka procesa:

  • specifični metabolički (metabolički) defekti;
  • hemodinamski poremećaji.

Metabolički poremećaj se, prije svega, svodi na povećanu glikozilaciju konačnih proizvoda zbog nedostatka inzulina.

Naime, povećava se dodavanje šećera organskim molekulama, koje ih teže i iskrivljuju. To dovodi do zadebljanja glavne membrane glomerularnih kapilara i povećanja intervaskularnog sloja (mezangijalna matrica).

Hemodinamski čimbenik uzrokuje povećanje brzine glomerularne filtracije i širenje područja, što se javlja kao odgovor na hipoksiju tkiva.

Kao rezultat, povećava se pritisak unutar kapilara glomerula, što uzrokuje glomerularnu hipertrofiju. Povećana vaskularna permeabilnost doprinosi prodiranju patoloških proteina, lipida i drugih molekula u matricu mezangija.

Postoje i različite hipoteze koje nastoje objasniti patogenezu oštećenja bubrega kod dijabetesa:

  • imunološki, objašnjavajući ozbiljnost angiopatija cirkulacijom imunih kompleksa koji mogu oštetiti krvne žile;
  • neuroendokrina, vezna angiopatija s povećanom produkcijom hormona nadbubrežnih žlijezda, hipotalamusa, adenohipofize;
  • genetski, omogućujući komunikaciju metaboličkih poremećaja u dijabetesu s prijenosom specifičnih lokusa u genima.
Važno je, ako postoji dijabetes u obitelji, posebno tipa 1, biti oprezan u izazivanju izazivanja nasljednih poremećaja metabolizma: budite oprezniji da se podvrgnete profilaktičkim pregledima, kako biste spriječili dobivanje na težini.

Simptomi kod dijabetičara

Nedovoljna pozornost posvećuje se porazu bubrega kod dijabetesa zbog produljenog razvoja promjena, sklonosti spontanim remisijama, oskudnosti vanjskih manifestacija.

Dijagnoza se uspostavlja, obično u fazi detaljnih manifestacija:

  • hipoproteinemija;
  • albuminurija;
  • umjerena hipertenzija (u početnoj fazi);
  • retinopatije;
  • sklonost edemima.

Važna značajka oštećenja dijabetičkog bubrega je retinopatija, koja se primjećuje u 90% bolesnika ovisnih o inzulinu i 60% bolesnika neovisnih o inzulinu.

Promjene u fundusu su tako karakteristične (mikroaneurizme, eksudativne točke oko krvnih žila, žuta mrlja, krvarenja u obliku crvenih točaka u mrežnici), da se dijabetička glomerulopatija može sumnjati s visokim stupnjem vjerojatnosti.

Faze bolesti dijele se na:

  • početni (s manjim manifestacijama);
  • prijelazna (s otvorenom proteinurijom);
  • kraj (s zatajenjem bubrega).

Kod teške dijabetičke nefropatije postoje različiti poremećaji u kompenzaciji dijabetesa.

U teškim slučajevima, bubrežni sindrom postaje vodeći u slici bolesti, a poremećaji dijabetičkog spektra ostaju u pozadini.

Može doći do izrazitog poboljšanja u dijabetičkim testovima (smanjenje glukoze u urinu i krvi, potreba za inzulinom može se smanjiti). Progresija nefropatije može uzrokovati nefrotski sindrom, koji zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s glomerulonefritisom i drugim bubrežnim i sistemskim patologijama.

Kod otkrivanja promjena mrežnice, specifičnog za dijabetes, potrebno je obratiti posebnu pozornost na pregled bubrega.

Principi dijagnoze

Konvencionalnim kliničkim metodama nije moguće otkriti prve znakove dijabetičkih promjena bubrega. Potreba za dijagnozom je važna, jer rano otkrivanje omogućuje da započnete terapiju i spriječite razvoj bolesti.

Prije početka kliničkih simptoma glomerulopatije koriste se sljedeće metode otkrivanja patologije:

  • određivanje glomerularne filtracije (smanjuje se u prvim mjesecima bolesti);
  • određivanje izlučivanja magnezija (njegovo čišćenje se smanjuje);
  • istraživanje radionuklida;
  • kontrola albumina s kreatininom u urinu jutarnjeg udjela (otkriveni su gubitci albumina).

Vrijednost biopsije u ranoj fazi leži u prepoznavanju specifične lezije bubrežnih žila. Komad tkiva uzima se za histologiju.

Povećanje pod mikroskopom otkriva zadebljanje bazalne membrane glomerularnih kapilara već u prvih 1-2 godine od početka dijabetesa. Daljnja patologija se izražava u rastu debljine namještaja, poraza mezangija.

Morfološke promjene prikazane su u 4 oblika:

  • pijan:
  • difuzne;
  • eksudativna;
  • mješoviti.

Najčešće se javlja čvor. Karakterizira ga stvaranje kvržica u obliku okruglog oblika koje sadrže visoko molekularne mukopolisaharide, različite masne tvari.

Oni ispunjavaju dio ili cijeli glomerul, stišćući kapilarne petlje. U posudama se otkrivaju aneurizme, glavna membrana se zgusne.

U difuznom obliku dolazi do homogene promjene u intervaskularnom sloju s formiranjem membranskih struktura u njemu. Značajno zadebljala bazalna membrana krvnih žila. Strukturiranje vaskularnih petlji glomerula nestaje.

Eksudativni oblik je češće s teškim, brzo progresivnim oblicima. "Fibrinoidne kape" između endotela i glavne kapilarne membrane prikazane u mikro-pripravku sastoje se od komplement-vezujućih imunoglobulina (kompleks antigen-antitijelo), koji nije specifičan za dijabetes. “Kapsule kapi” također se mogu naći unutar Bowman kapsule.

Kombinacija nodula s difuznom promjenom mezangijalnog sloja karakteristična je za mješoviti oblik. U svim morfološkim oblicima nalaze se ugušćene kapilarne membrane. Rast morfoloških promjena tijekom vremena dovodi do zgrčenog bubrega.

Promjena anatomije dijabetičke nefropatije prikazana je u opisu makropreparacije:

  • smanjena veličina bubrega;
  • zbog povećane gustoće vezivnog tkiva;
  • tanki kortikalni sloj;
  • površina izgleda fino zrnata.
Patogenetska terapija dijabetičkog bubrega moguća je samo u početnoj fazi promjene.

Moguće komplikacije dijabetičke nefropatije

Promjene bubrega kod dijabetesa su najčešći uzrok smrti u bolesnika. Komplikacije nefropatije mogu se javiti tijekom prvih godina i nakon znatnog vremenskog razdoblja.

Komplikacije uključuju:

  • anemija;
  • stalno povećanje tlaka;
  • promjene u žilama mrežnice;
  • razvoj srčanog i moždanog udara.

S razvojem otporne proteinurije, ishod bolesti je izrazito nepovoljan. Razvoj zatajenja bubrega dovodi do uremije s visokom smrtnošću.

Važno je slijediti sve propisane preporuke koje treba redovito pregledavati.

Metode liječenja

Liječenje, prije svega, treba usmjeriti na ispravljanje osnovne bolesti.

Principi terapije nefropatije su sljedeći:

  • dijeta s minimalnom količinom jednostavnih ugljikohidrata, uz istovremeno smanjenje filtracije bubrega - minimalnu količinu proteina;
  • borba protiv anemije;
  • normalizacija tlaka korištenjem lijekova (ACE inhibitori);
  • normalizacija metabolizma lipida;
  • angioprotectors;
  • s razvojem znakova zatajenja bubrega - prijenos na inzulin;
  • s znakovima uremije - hemodijalizom.
Važno je redovito pratiti sve potrebne laboratorijske parametre, konzultirati se s endokrinologom, nefrologom.

Prognoza i prevencija

Važni pokazatelji za prognoziranje su:

  • razina albuminurije-proteinurije;
  • krvni tlak;
  • kontrolirati dijabetes.

Identifikacija mikroalbuminurije i proteinurije s kasnijom progresijom omogućuje nam da procijenimo koliko je visok rizik od nepovoljnog ishoda.

Prevencija nefropatije svodi se na sljedeće aktivnosti:

  • kontrola šećera i lipida;
  • kontrola gubitka težine;
  • isključivanje pušenja;
  • umjerena tjelovježba;
  • stručnjake.
Sukladnost sa svim preventivnim mjerama, periodično praćenje laboratorijskih parametara proširiti će funkciju bubrega i spasiti živote.

Povezani videozapisi

Pojedinosti o dijabetičkoj nefropatiji u videozapisu:

Pogledajte videozapis: Američka gnjiloća hara pčelinjacima na širem osječkom području (Prosinac 2019).

Loading...