Komplikacije dijabetesa

Hipertenzija u šećernoj bolesti: liječenje hipertenzije lijekovima i dijetom

Dijabetes i visoki krvni tlak dva su poremećaja koji su međusobno usko povezani. Oba kršenja imaju snažan međusobno pojačavajući deformirajući učinak, koji utječe na:

  • moždane žile
  • srce
  • očne žile
  • bubrege.

Identificirati glavne uzroke invalidnosti i smrtnosti kod bolesnika s dijabetesom s arterijskom hipertenzijom:

  1. Srčani udar
  2. Ishemijska bolest srca
  3. Poremećaji cirkulacije u mozgu,
  4. Zatajenje bubrega (terminal).

Poznato je da povećanje krvnog tlaka na svakih 6 mm Hg. čini vjerojatnost pojave CHD 25% višom; rizik od moždanog udara povećava se za 40%.

Stopa formiranja terminalnog zatajenja bubrega s jakim krvnim tlakom raste 3 do 4 puta. Zato je vrlo važno prepoznati početak dijabetesa melitusa s popratnom arterijskom hipertenzijom. To je potrebno za imenovanje adekvatnog liječenja i blokiranje razvoja ozbiljnih vaskularnih komplikacija.

Arterijska hipertenzija pogoršava tijek dijabetesa svih tipova. Kod dijabetičara tipa 1, arterijska hipertenzija tvori dijabetičku nefropatiju. Udio ove nefropatije čini 80% slučajeva uzroka visokog krvnog tlaka.

U slučaju dijabetesa tipa 2, u 70-80% slučajeva dijagnosticirana je esencijalna hipertenzija, koja je prethodnica razvoju dijabetesa. U oko 30% ljudi dolazi do arterijske hipertenzije zbog oštećenja bubrega.

Liječenje hipertenzije u šećernoj bolesti ne odnosi se samo na snižavanje krvnog tlaka, već i na ispravljanje takvih negativnih čimbenika kao što su:

  1. pušenje,
  2. hiperholesterolemija ,,
  3. skokovi šećera u krvi;

Kombinacija netretirane arterijske hipertenzije i šećerne bolesti najnepovoljniji je čimbenik u formiranju:

  • udaraca
  • Ishemijska bolest srca
  • Zatajenje bubrega i srca.

Oko polovice dijabetičara ima arterijsku hipertenziju.

Dijabetes: što je to?

Kao što znate, šećer je ključni dobavljač energije, neka vrsta "goriva" za ljudsko tijelo. Šećer u krvi je u obliku glukoze. Krv prenosi glukozu u sve organe i sustave, posebno u mozak i mišiće. Tako se organi opskrbljuju energijom.

Inzulin je tvar koja pomaže glukozi ući u stanice radi održavanja života. Bolest se naziva "šećerna bolest", jer u dijabetesu tijelo ne može dosljedno održavati potrebnu razinu glukoze u krvi.

Nedostatak osjetljivosti stanica na inzulin, kao i njegova nedovoljna proizvodnja, uzrokuje nastanak dijabetesa tipa 2.

Primarne manifestacije

Nastaje dijabetes:

  • suhoća u ustima,
  • stalna žeđ
  • učestalo mokrenje,
  • slabost
  • svrbež.

Kada su gore navedeni simptomi, važno je testirati koncentraciju šećera u krvi.

Moderna medicina istaknula je nekoliko glavnih čimbenika rizika za nastanak šećerne bolesti tipa 2:

  1. Hipertenzija. Nekoliko puta s kompleksom dijabetesa i hipertenzije povećava rizik od:
  2. Prekomjerna težina i prejedanje. Prekomjerne količine ugljikohidrata u prehrani, prejedanje i, kao posljedica, pretilost, predstavljaju čimbenik rizika za nastanak bolesti i njenog teškog tijeka.
  3. Nasljeđe. U riziku od razvoja bolesti, postoje ljudi koji imaju rodbinu koja boluje od dijabetesa različitih oblika.
  4. moždani udar,
  5. koronarnu arterijsku bolest,
  6. zatajenje bubrega.
  7. Istraživanja pokazuju da je adekvatno liječenje hipertenzije jamstvo značajnog smanjenja rizika od razvoja gore navedenih komplikacija.
  8. Godine. Dijabetes tipa 2 se također naziva "dijabetes starijih osoba". Prema statistikama, svaka 12. osoba u dobi od 60 godina je bolesna.

Šećerna bolest je bolest koja pogađa velike i male žile. Tijekom vremena to dovodi do razvoja ili pogoršanja tijeka arterijske hipertenzije.

Između ostalog, dijabetes dovodi do ateroskleroze. Kod dijabetičara patologija bubrega dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Približno polovica dijabetičara već je imala hipertenziju u vrijeme otkrivanja visoke razine šećera u krvi. Spriječite pojavu hipertenzije, ako slijedite savjete kako biste osigurali zdrav način života.

Važno jesustavno prati krvni tlak, konzumira odgovarajuće lijekove i dijete.

Ciljani krvni tlak kod dijabetesa

Ciljani krvni tlak je razina krvnog tlaka, što značajno smanjuje vjerojatnost kardiovaskularnih komplikacija. Uz kombinaciju krvnog tlaka i dijabetes melitusa, razina ciljanog krvnog tlaka je manja od vrijednosti 130/85 mm Hg.

Identificirati kriterije rizika za pojavu patoloških pojava bubrega s kombinacijom dijabetesa i arterijske hipertenzije.

Ako analiza mokraće otkrije malu koncentraciju proteina, onda postoji visok rizik od patologije bubrega. Sada postoji nekoliko medicinskih metoda za analizu razvoja bubrežnog oštećenja.

Najčešća i jednostavna metoda istraživanja je određivanje razine kreatinina u krvi. Važni redoviti kontrolni testovi su testovi krvi i urina na bjelančevine i glukozu. Ako su ti testovi normalni, tada postoji test za određivanje male količine proteina u urinu - mikroalbuminurija - primarno oštećenje bubrega.

Ne-lijekovi za liječenje šećerne bolesti

Korekcija uobičajenog načina života pružit će mogućnost ne samo da se kontrolira krvni tlak, već i da se održava optimalna razina glukoze u krvi. Te izmjene podrazumijevaju:

  1. usklađenost sa svim zahtjevima prehrane,
  2. gubitak težine,
  3. redovite sportske aktivnosti
  4. zaustavljanje pušenja duhana i smanjenje količine konzumiranog alkohola.

Neki antihipertenzivni lijekovi mogu negativno utjecati na metabolizam ugljikohidrata. Stoga bi se terapija trebala provesti individualnim pristupom.

U ovoj situaciji, prednost se daje skupini selektivnih agonista imidazolin receptora, kao i antagonistima AT receptora, koji blokiraju djelovanje angiotenzina, jakog suženja krvnih žila.

Zašto se kod šećerne bolesti razvija hipertenzija?

Mehanizmi razvoja arterijske hipertenzije u ovoj bolesti, tipovi 1 i 2, su različiti.

Arterijska hipertenzija u dijabetesu tipa 1 posljedica je dijabetičke nefropatije - oko 90% slučajeva. Dijabetička nefropatija (DN) složen je koncept koji kombinira morfološke varijante deformiteta bubrega kod šećerne bolesti i:

  1. pijelonefritis,
  2. papilarna nekroza,
  3. arterioskleroza bubrežne arterije,
  4. infekcije mokraćnog sustava
  5. aterosklerotična nefroangioskleroza.

Moderna medicina nije stvorila jedinstvenu klasifikaciju. Mikroalbuminurija se naziva ranim stadijem dijabetičke nefropatije, dijagnosticira se kod dijabetičara tipa 1 s trajanjem bolesti kraćim od pet godina (studija EURODIAB). Povećanje krvnog tlaka obično se bilježi 15 godina nakon početka dijabetesa.

Polazni faktor DN je hiperglikemija. Ovo stanje utječe na glomerularne žile i mikrocirkulacijski sloj.

Kada hiperglikemija aktivira neenzimatsku glikozilaciju proteina:

  • deformirani su putovi proteina bazalne membrane kapilara mezangija i glomerula,
  • gubitak i veličina BMC-a
  • Put poliola metabolizma glukoze se mijenja i pretvara se u sorbitol, uz izravno sudjelovanje enzima aldoze reduktaze.

Procesi se u pravilu odvijaju u tkivima koja ne zahtijevaju sudjelovanje inzulina u glukozu u stanice, na primjer:

  1. leća oka,
  2. vaskularni endotel
  3. živčana vlakna
  4. glomerularne stanice bubrega.

Sorbitol akumulira tkiva, intracelularni mioinozitol se iscrpljuje, a sve to narušava unutarstaničnu osmoregulaciju, edem tkiva i pojavu mikrovaskularnih komplikacija.

Ti procesi također uključuju izravnu toksičnost glukoze, koja je povezana s djelovanjem enzima protein kinaze C. To su:

  • izaziva povećanje vaskularne permeabilnosti,
  • ubrzava proces stvrdnjavanja tkiva,
  • narušava intraorgannu hemodinamiku.

Hiperlipidemija je još jedan faktor okidanja. Za dijabetes melitusa obaju tipova postoje karakteristični poremećaji metabolizma lipida: nakupljanje triglicerida i serumski aterogeni kolesterol lipoproteina niske gustoće i vrlo niske gustoće.

Dislipidemija ima nefrotoksične učinke, a hiperlipidemija:

  1. oštećenje kapilarnog endotela,
  2. oštećuje glomerularnu bazalnu membranu i proliferaciju mezangija, što dovodi do glomeruloskleroze i proteinurije.

Kao rezultat svih čimbenika, endotelna disfunkcija počinje napredovati. Smanjuje se bioraspoloživost dušikovog oksida kako se njegova formacija smanjuje i povećava se njegova deformacija.

Osim toga, gustoća muskarinskih receptora se smanjuje, njihova aktivacija dovodi do sinteze NO, povećanja aktivnosti enzima koji pretvara angiotenzin na površinu endotelnih stanica.

Kada angiotenzin II započne ubrzano formiranje, to dovodi do grčeva eferentnih arteriola i povećanja udjela promjera ležaja i arteriola ejakulacije na 3-4: 1, što rezultira intraperitonealnom hipertenzijom.

Karakteristike angiotenzina II uključuju stimulaciju suženja mezangijskih stanica, dakle:

  • brzina glomerularne filtracije se smanjuje,
  • povećava se propusnost glomerularne bazalne membrane,
  • kod osoba s dijabetesom javlja se prva mikroalbuminurija (MAU), a zatim teška proteinurija.

Arterijska hipertenzija je toliko ozbiljna da kada pacijent ima veliku količinu inzulina u plazmi, pretpostavlja se da će uskoro razviti arterijsku hipertenziju.

Nijanse liječenja kompleksa arterijske hipertenzije i šećerne bolesti

Nema sumnje da postoji potreba za vrlo aktivnom antihipertenzivnom terapijom za dijabetičare, potrebno je uzimati tablete za visoki krvni tlak kod dijabetes melitusa. Ipak, ova bolest, koja je kombinacija poremećaja metabolizma i multiorganske patologije, postavlja mnoga pitanja, na primjer:

  1. Na kojoj razini krvnog tlaka počinju lijekovi i drugo liječenje?
  2. U kojoj se mjeri može smanjiti dijastolički krvni tlak i sistolički krvni tlak?
  3. Koji su lijekovi najbolje uzeti, s obzirom na sistemsku situaciju?
  4. Koji su lijekovi i njihove kombinacije dopušteni u liječenju kompleksa dijabetesa i arterijske hipertenzije?
  5. Koja je razina krvnog tlaka čimbenik u započinjanju liječenja?

Godine 1997. u Nacionalnom odboru SAD-a za prevenciju i liječenje hipertenzije, prepoznato je da je za dijabetičare svih dobi, razina krvnog tlaka iznad koje trebate započeti liječenje:

  1. BP> 130 mm Hg
  2. BP> 85 mmHg

Čak i mali višak ovih vrijednosti kod dijabetičara povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti za 35%. Dokazano je da stabilizacija krvnog tlaka na ovoj i ispod te razine donosi specifičan organ-zaštitni rezultat.

Optimalna razina dijastoličkog krvnog tlaka

Godine 1997. završeno je istraživanje velikog opsega, čija je svrha bila točno odrediti koju razinu krvnog tlaka (<90, <85 ili <80 mm Hg) treba održavati kako bi se smanjio rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti.

U pokusu je sudjelovalo gotovo 19 tisuća pacijenata. Od toga je 1.501 osoba imalo dijabetes i hipertenziju. Postalo je poznato da je razina krvnog tlaka, kod kojega je došlo do minimalnog broja kardiovaskularnih bolesti, iznosila 83 mm Hg.

Smanjenje krvnog tlaka do ove razine bilo je praćeno smanjenjem rizika od pojave kardiovaskularnih bolesti, za ne manje od 30%, a kod dijabetičara za 50%.

Značajnije smanjenje krvnog tlaka na 70 mm Hg. kod dijabetičara je smanjena smrtnost od koronarne bolesti srca.

Koncept idealne razine krvnog tlaka treba razmotriti u smislu razvoja patologije bubrega. Nekada se smatralo da je u stadiju kronične bolesti bubrega, kada se većina glomerula sklerozira, potrebno održavati višu razinu sistemskog arterijskog tlaka, što će osigurati adekvatnu perfuziju bubrega i očuvanje zaostalog očuvanja rezidualne funkcije filtracije.

Međutim, nedavne prospektivne studije pokazale su da su vrijednosti krvnog tlaka veće od 120 i 80 mm Hg, čak iu stadiju kronične bolesti bubrega ubrzavaju formiranje progresivne patologije bubrega.

Stoga, čak iu najranijim stadijima oštećenja bubrega, te u fazi kronične bolesti bubrega, kako bi se usporio razvoj dijabetesa, važno je održavati krvni tlak na razini koja ne prelazi krvni tlak od 120 i 80 mm Hg.

Značajke kombinirane antihipertenzivne terapije u razvoju dijabetesa

Razvoj arterijske hipertenzije s rastom šećerne bolesti s dijabetičkom nefropatijom često postaje neizvodljiva. Primjerice, u 50% bolesnika liječenje najjačim lijekovima ne može stabilizirati krvni tlak na željenoj razini od 130/85 mm Hg.

Za učinkovitu terapiju potrebno je uzimati antihipertenzivne lijekove različitih skupina. U bolesnika s teškim zatajenjem bubrega važno je propisati kombinaciju 4 ili više antihipertenzivnih lijekova.

Kao dio liječenja hipertenzije u prisutnosti bilo koje vrste šećerne bolesti, ovi lijekovi se najuspješnije koriste:

  • kombinacija diuretika i inhibitora ALP,
  • kombinacija antagonista kalcija i ACE inhibitora.

U skladu s rezultatima mnogih znanstvenih istraživanja, može se zaključiti da uspješno praćenje krvnog tlaka na 130/85 mm Hg omogućuje da se zaustavi brzo napredovanje vaskularnog dijabetesa, što će produžiti život osobe za najmanje 15 do 20 godina. godine.

Pogledajte videozapis: Ishrana kod povišenog krvnog pritiska (Travanj 2020).