Komplikacije dijabetesa

Dijabetička amiotrofija: simptomi i liječenje šećerne bolesti

Dijabetička neuropatija je kompleks komplikacija dijabetesa. Nuspojave se javljaju kod poraza NA, ponekad i kod mišića. Međutim, dijagnoza takvog stanja je teška, jer je karakterizirana asimptomatskim tijekom.

Prema statistikama, kada je tolerancija glukoze umanjena, komplikacije se javljaju u 11% slučajeva, a kod dijabetesa tipa 2 dijabetička neuropatija se nalazi u 28% bolesnika. Njegova opasnost je da se u gotovo 80% dijabetičara, bez liječenja, na nogama formiraju trofični ulkusi.

Jedan od rijetkih vrsta dijabetičke neuropatije je lumbosakralni radiculoplexitis. Amiotrofija je karakteristična za dijabetes tipa 2. t

Često se bolest razvija kod bolesnika neovisnih o inzulinu, u dobi od 40-60 godina. To se događa nakon dijabetičke mikroangiopatije kao posljedice oštećenja aksona.

Morfološki defekt koncentriran je u području stanica korijena i debla perifernih živaca i rogova kičmene moždine.

Simptomi i simptomi

Rezultati mnogih patoloških istraživanja pokazali su da se dijabetička amiotrofija javlja na pozadini autoimune vaskularne lezije živaca (perineurium, epineurium) s pojavom perivaskulitisa i mikrovaskulitisa. Ove bolesti pridonose ishemijskom oštećenju korijena i krvnih žila.

Postoje dokazi o sustavu komplementa, endotelnim limfocitima, ekspresiji imunoreaktivnih citokina i izloženosti citotoksičnim T stanicama. Bilo je i slučajeva infiltracije venula s polinuklearima (postkapilarnim). Istodobno, korijeni i živci otkrili su destrukciju i disfunkciju aksona, nakupljanje hemosiderina, zadebljanje perineurija, lokalnu demijelinaciju i neovaskularizaciju.

Osim toga, atrofija mišića kod dijabetičara je posljedica nekoliko predisponirajućih čimbenika:

  1. dob - preko 40 godina;
  2. spol - češće se javlja komplikacija kod muškaraca;
  3. zlouporaba alkohola, što pogoršava tijek neuropatije;
  4. rast - bolest je češća među visokim ljudima koji imaju duže živce.

Asimetrična motorna proksimalna neuropatija počinje subakutalno ili akutno. Njezini simptomi su bol, puzanje i paljenje u prednjem dijelu bedra i unutarnjem dijelu noge.

Pojava takvih znakova nije povezana s motoričkom aktivnošću. Najčešće se javljaju noću.

Nakon razvoja atrofije i slabosti mišića bedra i zdjeličnog pojasa. U ovom slučaju, pacijentu je teško saviti bedro, a zglob koljena je nestabilan. Ponekad su u patološki proces uključeni aduktori bedra, mišićni sloj stražnjice i peronealna skupina.

Prisutnost ili refleks refleksa koljena ukazuje na prisutnost refleksnih poremećaja, uz neznatno smanjenje ili očuvanje Ahilova. Povremeno, mišićna atrofija kod dijabetičara utječe na proksimalne dijelove gornjih udova i rameni pojas.

Težina senzornih poremećaja je minimalna. Često patologija postaje asimetrična. U tom slučaju odsutni su simptomi oštećenja vodiča kičmene moždine.

U slučaju pojave proksimalne dijabetičke neuropatije, osjetljivost obično nije narušena. Općenito, simptomi boli nestaju za 2-3 tjedna, ali u nekim slučajevima traju i do 6-9 mjeseci. Atrofija i pareza prate pacijenta više od mjesec dana.

Štoviše, u pozadini ovih komplikacija može doći do neobjašnjivog gubitka težine, što je osnova za provođenje istraživanja o prisutnosti malignih tumora.

dijagnostika

Dijabetička amiotrofija može se otkriti tek nakon detaljnog pregleda pacijenta. Uostalom, čak i odsutnost simptoma nije razlog da se isključi prisutnost bolesti.

Za pouzdanu dijagnozu preporučuje se prisutnost najmanje dvije neurološke lezije. Na primjer, promjene u rezultatima autonomnih testova ili znakovi neuspjeha u brzini pobude duž živčanih vlakana.

Da bi se utvrdila dijabetička poliradikuloneuropatija, provodi se niz laboratorijskih ispitivanja, uključujući:

  • testovi urina i krvi;
  • reumatski testovi;
  • sinovijalni pregled;
  • MRI kralježnice (lumbosakralni);
  • stimulacija elektroneuromografije i elektromiografije iglom.

Kod dijabetičke amiotrofije uočava se povećanje koncentracije proteina u cerebrospinalnoj tekućini. Nakon EMG-a, u paraspinalnim mišićima donjih ekstremiteta uočava se multifokalna denervacija ili fascikulacija.

Također, dijabetička polirodikuloneuropatija razlikuje se od demijelinizirajuće polineuropatije, koja se razvija kod većine bolesnika s kroničnim bolestima endokrinog sustava.

Kod ove bolesti, kao i kod amiotrofije, povećava se razina proteina u cerebrospinalnoj tekućini. Da bi se isključila ili potvrdila njegova prisutnost provodi se elektromiografija.

terapija

Liječenje atrofije mišića kod dijabetesa može trajati i do dvije godine. Brzina oporavka izravno ovisi o kompenzaciji osnovne bolesti.

Vodeća načela uspješnog liječenja neuropatije su:

  1. stalna kontrola glikemije;
  2. simptomatska terapija za bolni sindrom;
  3. patogenetske terapijske mjere.

U početku, pulsna terapija je indicirana pomoću metilprednizolona, ​​koji se ubrizgava unutarstanično. Šećer u krvi stabilizira se prebacivanjem pacijenta na inzulin.

Kako bi se uklonila neuropatska bol, propisuje se pregabalin (2 p. Dnevno, po 150 mg). Osim toga, uzmite amitriptilin u malim dozama.

Mnogi liječnici primjećuju da je uporaba glukokortikoida učinkovita u amiotrofiji. No, liječiti bolest na ovaj način je moguće samo u prva 3 mjeseca njegova razvoja.

Ako terapija antikonvulzantima i glukokortikoidima nije bila djelotvorna, tada se ona zamjenjuje s / u uvođenju imunoglobulina. Također se mogu koristiti citostatika i plazmafereza.

Tijekom tog razdoblja važno je održavati normalnu razinu glikemije. To će pomoći smanjiti učinke oksidativnog stresa, povećati aktivnost prirodnih antioksidanata i poboljšati funkcioniranje autonomnih i somatskih živaca.

Intenzivna inzulinska terapija kod dijabetesa smanjuje rizik od DPN i vaskularnih poremećaja. No, uvođenje hormona ne može jamčiti isključivanje razvoja komplikacija ili doprinijeti značajnom regresiji simptoma. Ali pravilna kontrola dijabetesa važan je uvjet koji je nužan za učinkovitost patogenetske terapije.

Važno je napomenuti da uzimanje kortikosteroida dovodi do povećanja glukoze u krvi. Stoga, kako bi se smanjio rizik od visokog glikemije, preporučljivo je prenijeti bolesnika na inzulin.

Često pojava dijabetičke amiotrofije doprinosi oksidativnom stresu. Pojavljuje se uz višak slobodnih radikala i slabljenje antioksidacijskog sustava tijela.

Stoga vodeću ulogu u liječenju DPN-a preuzimaju antioksidanti - agensi koji smanjuju oksidativni stres i utječu na patogenezu. Zbog toga se lijekovi koriste u profilaktičke i terapijske svrhe u kasnim komplikacijama dijabetesa.

Jedan od najboljih lijekova za dijabetičku poliradikuloneuropatiju je alfa-lipoična kiselina. Ovaj lijek smanjuje negativne i pozitivne neuropatske simptome.

Tioktična kiselina je snažan lipofilni antioksidans koji neutralizira slobodne radikale. Dokazano je da primjena ALA sprječava agregaciju trombocita, aktivira endoneuralni protok krvi, povećava koncentraciju dušikovog oksida i stimulira sintezu proteina toplinskog šoka. Video u ovom članku nastavlja temu komplikacija u SL.

Pogledajte videozapis: Kako da prepoznate simptome dijabetesa (Rujan 2019).